Аритмический шок

Неотложная помощь при кардиогенном шоке: алгоритм действий. Реанимационная бригада скорой помощи

Аритмический шок

Острая сердечно-сосудистая недостаточность относится к опасным для жизни состояниям. По механизму развития она подразделяется на право- и левожелудочковую ОСН. Оба эти состояния часто заканчиваются смертельным исходом. Чтобы спасти человека, врач скорой помощи должен немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.

Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели.

Кардиогенный шок – это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.

К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда.

При этом кардиогенный шок развивается только при массивном некрозе тканей и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет.

Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.

В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок – это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития.

Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в любом случае.

Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

  1. Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
  2. Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и трепетание желудочков, экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
  3. Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
  4. Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.

Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь.

Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д.

Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.

В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

Патогенез аритмического кардиогенного шока

В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости.

Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание.

Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.

Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий.

В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД.

При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

Что представляет собой рефлекторный шок?

Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.

Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины – болевого синдрома, а также на остановку кровотечения.

Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу.

Далее, механизм тот же, что и при других формах.

Причины и патогенез ареактивного шока

Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться.

В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается.

Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

Симптомы кардиогенного шока

Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

  1. Холодный и липкий пот.
  2. Страх смерти или отсутствие сознания.
  3. Цианоз – синюшность кожного покрова.
  4. Черты лица пациента могут быть заострены, мимика – страдальческая.
  5. Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.

Как диагностировать шок?

Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.

При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания.

Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом.

При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь – алгоритм действий выглядит следующим образом:

  1. Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
  2. Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
  3. Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
  4. Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
  5. При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.

Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

Неотложная помощь в условиях стационара

Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится интенсивная терапия, постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения.

При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение – шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости.

При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

Источник: https://FB.ru/article/261788/neotlojnaya-pomosch-pri-kardiogennom-shoke-algoritm-deystviy-reanimatsionnaya-brigada-skoroy-pomoschi

Кардиогенный шок (R57.0)

Аритмический шок

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда,  шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА,  внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.

В основном разрыв происходит в грудном (в частности – в восходящем) отделе аорты. Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.

Характерная клиническая картина: – интенсивная, нарастающая загрудинная боль; – синюшность; – одышка; – набухание шейных вен и печени; – двигательное беспокойство; – малый и частый пульс; – резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления); – расширение границ сердца; – глухостью тонов сердца;

– эмбриокардия.  

В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.

При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ. 

Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления: – слабость и апатия; – бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная; – пульс слабого наполнения, мягкий, учащен; – артериальное давление резко снижено (иногда не определяется); – спавшиеся вены большого круга; – расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа; – олигурия; – анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);

ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто – нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный. 

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.

Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т.

д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.    

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.

Характерные проявления: – периодическая потеря сознания; – тахикардия; – малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый “парадоксальный пульс”); – артериальное давление резко снижено; – холодный липкий пот, синюшность; – боли в области сердца вследствие нарастания тампонады; – венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока. Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда. ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.

При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.     

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите  Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже – инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).

  Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.

ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма.

ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним – с клинической картиной гемоперикарда или внутренним – с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая  травматический инфаркт миокарда).

 
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко – очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония. ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи. 

7. Кардиогенный шок  при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA-r57-0/8292

Аритмический шок

Аритмический шок

Развитие аритмического шока патогенетичес­ки связано со снижением минутного объема из-за выраженного нару­шения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии.

При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы умень­шается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается удар­ный и минутный объем сердца.

Этот тип шока встречается у 4-6 % больных с инфарктом миокарда, почти исключительно при обшир­ных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состо­янии увеличить силу сокращения при недостаточном систолическом наполнении.

Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия.

Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, прове­денный В.Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает у 23% больных, при суправентрикулярной – у 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — у 7,7%.

Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания.

Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.

Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез.

Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых снова появляются симптомы шока), то развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность.

Однако летальность в период шока, связанного с тахисистолией, очень невелика.

В еди­ничных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков.

Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен.

Развитие шока при тахиаритмии свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда.

Летальность у этих больных в 2-3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком.

Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.

Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия.

При повторных эпи­зодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способ­ствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухуд­шает состояние сердечной мышцы.

Брадисистолический шок наблюдается у 2,5 % больных с ост­рым инфарктом миокарда.

Патогенез этого типа шока связан с умень­шением МОС из-за урежения ЧСС, которое сердечная мышца не в состоянии компенсировать повышением сердечного выброса.

Бради­систолический шок наблюдается в 2 раза чаще при повторных, чем при первичных инфарктах миокарда.

Во всех случаях речь идет о проникающих, в подавляющем числе наблюдений — обширных ин­фарктах.

К развитию этого варианта шока наиболее часто приводят полная атриовентрикулярная блокада, иногда неполная с проведени­ем 2:1, 3:1 и т. д., медленный узловой ритм, в некоторых случаях синдром Фредерика.

Шок возникает примерно у 40-60% больных с инфарктом миокарда с полной поперечной блокадой сердца, а при частоте желудочковых сокращений меньше 40 в 1 мин — почти у 100% больных.

В большинстве случаев аритмический шок возникает в первые минуты или часы после начала болевого приступа.

Непосредственный прогноз при шоке брадисистолического типа неблагоприятен.

Методом выбора является кардиостимуляция.

Но в то время, когда при остром инфаркте миокарда, осложненном пол­ной поперечной блокадой, не сопровождающейся шоком, ритм навя­зывается обычно легко, на фоне шока сделать это удается далеко не всегда.

Следует отметить, что даже, если удается медикаментозной терапией увеличить число сердечных сокращений до 60-70 в 1 мин, явления шока часто не исчезают.

Это подтверждает точку зрения, что брадисистолический шок развивается на фоне сократительной недостаточности миокарда.

Непосредственная летальность от бради­систолического шока, по данным различных авторов, колеблется от 50 до 60%.

Часть больных погибает в клинике уже после выведения из шока от нарастающей сердечной недостаточности, внезапной ос­тановки сердца или от фибрилляции желудочков.

Шок на фоне медленно текущего разрыва миокардаосложняет течение острого инфаркта в,0,8% случаев.

Смерть от внешнего раз­рыва миокарда относят в основном к внезапной, медленный же ва­риант течения наблюдается в 13-23% всех случаев разрывов.

По патогенезу данный вариант шока отличается от истинного кардио­генного.

Шок при разрыве возникает из-за медленного просачивания крови в перикард.

Процесс этот может длиться от десятков минут до нескольких суток (обычно не превышает 24 ч).

Все симптомы шока (выраженная гипотензия, потливость, заторможенность, олигурия и т.д.) наблюдаются и при медленно текущем разрыве, однако в этом случае они имеют определенные особенности.

Наблюдается двух- или трехэтапное течение шока.

На догоспитальном этапе регистрируют быстро преходящую гипотензию.

После обезболивания и введения кардиотонических средств АД нормализуется, а затем вновь через раз­ные промежутки времени оно снова снижается.

Отчетливая реакция на вазопрессоры наблюдается почти у всех больных, и некоторое время давление сохраняется на адекватном уровне для осуществления нормальной периферической перфузии.

Однако иногда именно после незначительного повышения давления наступает смерть.

Пульсовое давление обычно более высокое, чем при истинном кардиогенном шоке, иногда развиваются явления застоя в легких и увеличивается печень.

Механизмы шока при медленно текущем разрыве миокарда сложны.

Они связаны как с депрессорными рефлексами, возникающими при раздражении перикарда (В.Н. Черниговский, 1943), так и с сократи­тельной недостаточностью миокарда из-за наличия механического препятствия сокращению.

Снижение АД сопротивления на перифе­рии способствует уменьшению силы сокращения левого желудочка и внутрижелудочкового давления и на определенный срок задержи­вают развитие гемоперикарда. В этом случае возможно закрытие раз­рыва тромбом. Диагностика разрывов на фоне шока очень трудна.

Между тем, именно в этих случаях, когда оперативное вмешатель­ство при разрыве миокарда производят еще до наступления клини­ческой смерти, оно должно иметь большие шансы на успех.

Относительная ” мягкость” течения и двухэтапность шока, мень­шая выраженность периферических симптомов, иногда клинические, рентгенологические и ультразвуковые симптомы нарастающего ге­моперикарда, а в единичных случаях уменьшение содержания ге­моглобина и эритроцитов могут навести на мысль о разрыве миокарда.

Необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев при шоке на фоне разрыва миокарда речь идет об очень обширных, часто то­тальных инфарктах.

Смерть при медленно текущем разрыве обыч­но наступает на фоне замедления синусового ритма, атриовентрикулярной блокады или замедления идиовентрикулярного ритма.

Предыдущая12345678910111213Следующая

Дата добавления: 2015-03-11; просмотров: 3885; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-101876.html

Что такое аритмогенный шок?

Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

  • желудочковой параксизмальной тахикардии;
  • пароксизмов трепетания;
  • фибрилляции предсердий.

Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.

Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.

Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

Симптомы

Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

  • частый пульс (который трудно прощупать);
  • нарушенное сознание;
  • спад диуреза на 20 мл;
  • окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

Также изменяется общее состояние:

  • Кожа становится бледной, с синим оттенком.
  • На кожных покровах выступает липкий пот.
  • Спавшиеся жилы.
  • Заторможенность.
  • Упадок сил.

Причины

Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.

Частыми причинами бывают:

  • Инфаркт миокарда.
  • Тампонада сердца.
  • Легочная эмболия.
  • Длительный постельный режим.
  • Панкреатит.

Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.

Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

Острый панкреатит может дать серьезные осложнения. Панкреатогенный шок — самое опасное последствие этого заболевания.

Причины и симптомы токсического шока подробно описаны тут.

Несмотря на то что перед переливанием крови донорский материал проверяют на совместимость, иногда бывает так, что организм реципиента отвергает кровь донора. В таком случае происходит гемотрансфузионный шок. В этой теме http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/gemotransfuzionnyj-shok.html подробно о симптомах данного состояния и методах лечения.

Лечение

Для начала делают обезболивание, в некоторых случаях это стабилизирует динамику. Далее необходима кислородная и оксигеновая терапии. Если понадобится, вводят катетер для мониторинга гемодинамики. На этапах лечения присутствуют такие пункты, как:

  • фармакологическое лечение аритмии;
  • введение лекарств через вену;
  • выполнение действий, снижающих периферическое сопротивление;
  • баллонная контрпульсация.

В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству – делают коронарное шунтирование.

Лечение шока подразумевает медикаментозные процедуры и другие, более серьезные меры. Речь идет о дефибрилляции и электрической стимуляции. При актуальности антиаритмических препаратов добавляют определенную дозировку 1% Мезатона.

При аритмогенном шоке, развитом на фоне брадисистолии, проводится незамедлительное введение разведенного Изопротеренола. Применяется он внутривенно и длительно. Успешное лечение вполне возможно, если были приняты все меры на облегчение состояния пациента и на купирование всех патологических процессов в организме.

Тактика лечения пациентов с подобной патологией имеет свои особенности. Помощь нужно оказывать быстро, поскольку заболевание считается тяжелым. Больные с приступом аритмогенного шока нетранспортабельны. Как только бригада снимает выраженность этого серьезного состояния, человека желательно поместить в отделение интенсивной терапии.

  • Осмотр пациента.
  • Измерение пульса и артериального давления.
  • Пальпация брюшины.
  • Электрокардиография (по возможности).
  • Установка капельницы (глюкоза, Полиглюкин, хлорид натрия).
  • Постоянный контроль АД, сокращений сердечных мышц, внешнего вида кожи.

Если имеют место быть определенные показатели, лекарства вводят исключительно внутривенно. В этом случае стоит учитывать те медикаменты, которые принимал пациент за последние 48 часов.

В случае если ускоренный идиовентрикулярный ритм имеет картину шока, — он не является аритмогенным.

Успех будет только при ранней диагностике и своевременном начале лечения аритмогенного шока. Интенсивная терапия дает положительные результаты у больных. Благодаря «быстрому схватыванию» состояния и текущего заболевания, риск возникновения осложнений на фоне шока существенно снижается. В особенности это касается его ареактивного проявления.

Острый инфаркт миокарда — основная причина развития кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока проводится исключительно в условиях медицинского учреждения.

Почему возникают судороги икроножных мышц ночью, разберем в этой теме.

на тему

Источники:
http://vseoserdce.ru/disease/cardiosclerosis/ateroskleroticheskij-kardioskleroz-prichina-smerti.html

Источник: https://cardiologiya.com/bolezni/infarkt/aritmicheskij-shok.html

Аритмогенный шок — механизм, симптомы и лечение

Аритмический шок

Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.

Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.

Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

MED24INfO

Аритмический шок
  У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения — восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного.

Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100—120 мг (5—6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1—4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60—100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии.

Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влияние, при этом АД и СВ существенно не меняются.

Суточная доза — не более 2—3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно. В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений — гипокалиемии и гипомагнезиемии.

При гипокалиемии (уровень К+ менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50—100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K+ в плазме 4—4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии.

При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1—2 г сульфата магния разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50—60 мин, затем — от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии.

Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий. Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда — внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его применяют в остром периоде заболевания.

Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к быстрой положительной динамике на ЭКГ. Аритмии, наиболее опасные для жизни больного: • желудочковая тахикардия (рис. 15.1), которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект.

Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию); • фибрилляция (мерцание) желудочков (рис. 15.2).

Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, которая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора.

Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа сердца.

Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж; • желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков.

Существует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев: 1) частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин (рис. 15.3); 2) политопные экстрасистолы (рис. 15.4); 3) групповые желудочковые экстрасистолы (рис. 15.5; 15.6; 15.7); 4) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R и Г» (рис. 15.8).

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15—20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривенно болюсно из расчета 1 мг/кг.

Для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию лидокаина из расчета 2—4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг. При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72—96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут. Синусовая брадикардия.

Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов.

Лечение синусовой брадикардии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внутривенно в дозе 0,4—0,6 мг).

Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению атропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца.

Временная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция. Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1—2-й день болезни.

Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда. Рис. 15.1. Желудочковая тахикардия. Зубцы Р не выявляются, комплексы QRS имеют патологическую форму. Рис. 15.2. Мерцание (фибрилляция) желудочков. Синусоида нерегулярная, неритмичная; комплексы QRST отсутствуют, частота волн мерцания более 250 в минуту. Рис. 15.3. Три и более (обычно до 9) последовательных желудочковых экстрасистол. Рис. 15.4. Бигеминия: каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплексом (экстрасистолой). Рис. 15.5. Тригеминия: за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует экстрасистола. Рис. 15.6. Мультиформные желудочковые экстрасистолы. Морфологически различные преждевременные желудочковые комплексы (экстрасистолы). Рис. 15.7. Спаренные желудочковые экстрасистолы. Две последовательные экстрасистолы за синусовым ритмом. Рис. 15.8. Желудочковые экстрасистолы типа «R на Т».

Комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на вершину или нисходящее колено предшествующего зубца Т.

Рис. 15.9. АВ-блокада II степени (Венкебаха, Мобиц-1).

Постоянное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRST; интервалы R—R прогрессивно укорачиваются; Р—Р — относительно постоянны.

Рис. 15.10. АВ-блокада II степени (Мобиц-II).

Интервалы PQ постоянные, могут быть удлиненными, выпадение желудочковых комплексов QRST, длинные паузы равны удвоенному интервалу Р—Р; Р : QRS = 3:2; 4:3; 5:4.

Рис. 15.11. АВ-блокада III степени (полная).

Интервалы R—R и Р—Р постоянные; частота Р больше частоты комплексов QRS, комплексы (?/?5'нормальной продолжительности или расширены и деформированы.

Рис. 15.12. Мерцание (фибрилляция) предсердий. Отсутствие четких зубцов Р, комплексы QRS неправильной формы, частоты и вольтажа. Частота сокращения предсердий около 350 и более в минуту.

Наиболее опасные нарушения проводимости сердца: • блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла (рис. 15.9).

В редких случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца. АВ-блокада типа Мобиц II (рис. 15.10) имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный.

В этом случае показана имплантация кардиостимулятора. • АВ-блокада III степени (рис. 15.11) характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-блокада представляет значительную опасность для жизни больного.

Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи—Адамса—Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной.

Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или появляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

• Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий (рис. 15.

12) при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электростимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом постоянного тока (заряд 200 Дж и менее).

Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и снижение мое. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко.

Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т.д. 

Источник: http://www.med24info.com/books/intensivnaya-terapiya-reanimaciya-pervaya-pomosch-uchebnoe-posobie/aritmicheskiy-shok-21583.html

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий