Атриовентрикулярная блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени – это патология, при которой нарушается функция проводимости сердечной мышцы, что проявляется замедлением проведения импульса из предсердий к желудочкам.

АВ блокада 1 степени на ЭКГ выглядит как увеличение интервала PR более 0,20 секунды. Это приводит к нарушению движения крови по сосудам и сбою сердечного ритма. Данное состояние организма является крайне опасным и при определенных условиях может привести к резкому ухудшению здоровья пациента и даже к летальному исходу. Код по МКБ 10 АВ блокада 1 степени – I44.0.

Причиной АВ блокады чаще всего являются нарушения в работе приводящей системы сердечной мышцы, которая отвечает за сокращение предсердий и желудочков.

Предрасполагающими факторами могут стать повышенные физические нагрузки или употребление некоторых лекарственных препаратов (например, папаверина или дротаверина).

  • 1 Причины
  • 2 Виды
  • 3 Симптомы
  • 4 Диагностика

Причины

Данная патология может возникать под воздействием следующих причин:

  1. Занятия спортом, связанные с повышенной физической нагрузкой. У профессиональных спортсменов АВ блокада первой степени может наблюдаться как результат усиления тонуса блуждающего нерва.
  2. Миотоническая дистрофия.
  3. ИБС. АВ блокада 1 степени при инфаркте миокарда наблюдается примерно у 15% пациентов, проходивших терапию.
  4. Инфильтративные заболевания (например, саркоидоз или амилоидоз).
  5. Стенокардия.
  6. Системные коллагенозы, течение которых сопровождается поражением сосудов.
  7. Некоторые инфекционные заболевания.
  8. Дегенеративные патологии проводящей системы неясной этиологии.Некоторые лекарственные препараты (Дигоксин, бета-блокаторы, Амиодарон и ряд других).
  9. Болезнь Лева. Ее течение характеризуется кальцификацией и дегенеративным фиброзом сердечных структур (основания аорты, перегородки, митрального кольца и так далее).

Виды

Различают следующие виды блокады:

  • стойкая;
  • транзиторная ав блокада 1 степени (другое название — преходящая ав блокада 1 степени);
  • перемежающаяся.

По локализации АВ блокада 1 степени может быть дистальной и проксимальной, а также комбинированной.

Симптомы

Клиническая картина зависит от степени и типа блокады. Неполная АВ блокада 1 степени в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением. Если наблюдается выраженная брадикардия, то могут появиться такие симптомы, как одышка и слабость (редко приступы стенокардии).

Если наблюдается выраженное снижение кровотока, то возможны головокружения и обмороки. По мере прогрессирования блокады могут появляться дополнительные симптомы (аритмия, общая слабость, потемнение в глазах).

АВ блокада 1 степени у детей является следствием патологического внутриутробного развития. Наиболее часто это заболевание возникает тогда, когда плод поражается различными инфекциями (хламидии, стафилококки, стрептококки и так далее). В ряде случаев АВ блокада является следствием генетического сбоя. Заболевание также может развиться после операции по поводу пороков сердца.

Клинически АВ блокада проявляется у детей потерей концентрации, болями в сердце, одышкой, слабостью, головными болями. Если ребенок находится в критическом состоянии (что при АВ блокаде первой степени бывает редко), то показано вживление кардиостимулятора.

Диагностика

Основным способом диагностики данной патологии является ЭКГ, при помощи которой не только выявляют болезнь, но и определяют ее степень. Помимо ЭКГ существует еще ряд дополнительных исследований, которые помогают составить более точную клиническую картину заболевания.

Диагностика АВ блокады включает в себя:

1. Сбор анамнеза. Врач проводит опрос больного, выясняет, какие жалобы имеются у пациента, был ли в прошлом перенесен миокардит или инфаркт, принимал ли пациент препараты, нарушающие функцию атриовентрикулярного узла (бета-блокаторы, дигиталис и другие).

2. Осмотр больного (физикальное обследование). При АВ блокаде первой степени ослаблен первый тон сердца, иногда наблюдается нерегулярный ритм и брадикардия.

3. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ:

  • интервалы P-Q удлинены (более 0,16 секунд у детей и более 0,20 секунд у взрослых);
  • величина интервалов постоянна, за каждым Р идет комплекс QRS.

4. Дополнительные исследования:

  • при гиперкалиемии – определение содержания в крови электролитов;
  • при передозировке лекарственных средств, влияющих на сердечный ритм – определение их концентрации в крови.

Лечение АВ блокады 1 степени чаще всего не требуется. Нужно устранить причины блокады, скорректировать электролитный обмен.

Профилактика заболевания заключается в прохождении регулярных профилактических осмотров, особенно это актуально для пожилых людей. При обнаружении заболевания необходимо следовать рекомендациям врача, правильно питаться, употреблять продукты, содержащие магний и калий.

Источник: http://ritm-serdce.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-1-stepeni.html

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада первой степени

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

https://www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Атриовентрикулярная блокада первой степени: обзор

Атриовентрикулярная блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (блокада сердца первой степени) определяется как продление интервала PR на ЭКГ до более чем 200 мсек.

Интервал PR на ЭКГ устанавливается путем измерения начала деполяризации предсердий (P-волна) до начала деполяризации желудочков (комплекс QRS). Как правило данный интервал составляет от 120 до 200 мсек у взрослых людей.

AV-блокада 1-ой степени считается установленной, если интервал PR превышает 300 мсек.

В то время как проводимость замедляется, не имеется блокировки электрических импульсов. При AV-блокаде 1 степени каждый предсердный импульс передается в желудочки, что обуславливает нормальную скорость желудочков.

Патофизиология

Атриовентрикулярный узел (АВУ) является единственным физиологическим электрическим соединением между предсердиями и желудочками.

Он представляет собой овальную или эллиптическую структуру, имеющая длину 7-8 мм в самой длинной оси, 3 мм в вертикальной оси и 1 мм в поперечном направлении.

АВ-узел расположен под правым предсердным эндокардом (внутренней оболочкой сердца), на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонента и примерно на 1 см выше отверстия коронарного синуса.

Пучок Гиса берет начало от передней зоны АВУ и проходит через центральное волокнистое тело, и достигает дорзального края мембранозной части перегородки. Затем он делится на правую и левую ветви пучка.

Правый пучок продолжает сначала внутримиокардиально, затем субэндокардиально, к верхушке правого желудочка.

Левый пучок продолжается дистально вдоль мембранозной перегородки и затем делится на передний и задний пучки.

Кровяное снабжение АВУ обеспечивается артерией, в 90% случаев она отходит от ветви правой коронарной артерии и левой округлой коронарной артерии в оставшихся 10%. Пучок Гиса имеет двойное кровоснабжение от передней и задней нисходящих ветвей коронарных артерий. Аналогично, ветви узла снабжаются как левыми, так и правыми коронарными артериями.

АВУ обладает богатой автономной иннервацией и снабжается как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта автономная иннервация оказывает влияние на количество времени, требуемого для прохождения импульса через узел.

Интервал PR представляет собой время, необходимое для прохождения электрического импульса от синоатриального узла через предсердия, АВ-узел, пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье.

Таким образом, согласно электрофизиологическим исследованиям, удлинение интервала PR (т. е.

АВ-блокады первой степени) может быть обусловлено задержкой проводимости в правом предсердии, АВ-узле, системе Гис-Пуркинье или их комбинации.

В общем, дисфункция в атриовентрикулярном узле намного более распространена, чем дисфункция в системе Гис-Пуркинье. Если комплекс QRS имеет нормальную ширину и морфологию на ЭКГ, то задержка проводимости почти всегда находится на уровне АВ-узла. Если, однако, QRS показывает морфологию связки пучков, то уровень задержки проводимости часто локализуется в системе Гис-Пуркинье.

Иногда задержка проводимости может быть результатом дефекта проводимости внутри предсердия. Некоторые причины заболеваний предсердий, приводящие к длинному интервалу PR, включают в себя эндокардиальные дефекты подушки и аномалию Эбштейна.

Физические нагрузки

У профессиональных спортсменов может наблюдаться АВ-блокада первой степени (и иногда более высокой степени) в результате увеличения вагусного тонуса.

Ишемическая болезнь сердца

Болезнь коронарной артерии также является причиной замедления импульса от предсердий. Атриовентрикулярная блокада 1-ой степени встречается в менее 15% случаев при острой форме инфаркта миокарда. Электрокардиографические исследования в пучке Гиса показали, что у большинства из больных с инфарктом миокарда местом нарушения проводимости является АВ-узел.

Больные с АВ-блоком во время исследования имели более высокую смертность, чем больные в отсутствие блокады; однако в течение следующего года у этих двух групп имелась аналогичная смертность.

У больных, которых развилась АВ-блокада после тромболитической терапии, наблюдалась более высокая смертность как в больнице, так и в течение следующего года, чем у пациентов без блокады.

Правая коронарная артерия чаще всего была участком инфаркта у больных с блокадой сердца, чем у больных без блокады сердца.

Считается, что у больных, которых имеется атриовентрикулярная блокада, размер участка инфаркта миокарда больше. Тем не менее, распространенность многососудистого поражения у больных с блокадой не выше.

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы

Синдром Лев обусловлен прогрессирующим дегенеративным фиброзом и кальцификацией соседних сердечных структур или «склерозом левой стороны кардиального скелета» (включая митральное кольцо, центральное волокнистое тело, мембранозную перегородку, основание аорты и гребень желудочка перегородка).

Синдром имеет начало около четвертого десятилетия и, как полагают, является вторичной по отношению к изнашиванию этих структур, вызванному напряжением мускулатуры левого желудочка. Он воздействует на ветви проксимального пучка и проявляется в брадикардии и разной степени атриовентрикулярной блокады.

Болезнь Ленэгре – это идиопатическое, фиброзное дегенеративное заболевание, ограниченное системой Гис-пуркинье.

Болезнь вызвана фиброзависимыми изменениями в митральном кольце, мембранной перегородке, аортальном клапане и гребне желудочковой перегородки.

Указанные дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительным или ишемическим участием соседнего миокарда. Болезнь Ленэгера включает среднюю и дистальную части обеих ветвей узла и характерна для более молодого возраста.

Медикаменты

Лекарственные препараты, которые чаще всего приводят в АВ-блокаде первой степени, включают в себя следующие:

  • Антиаритмические средства класса Ia (например, хинидин, прокаинамид, дисопирамид)
  • Антиаритмические средства класса Ic (например, флекаинид, энцеинад, пропафенон)
  • Антиаритмики класса II (бета-блокаторы)
  • Антиаритмики класса III (например, амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид)
  • Антиаритмики класса IV (блокаторы кальциевых каналов)
  • Дигоксин или другие сердечные гликозиды

Несмотря на то, что атриовентрикулярная блокада 1 степени не является абсолютным противопоказанием для приема таких лекарственных средств, как блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин и амиодарон, следует проявлять особую осторожность при их использовании больными страдающими данным заболеванием. Воздействие этих препаратов увеличивает риск развития АВ-блокады более высокой степени.

Кальциноз кольца митрального или аортального клапана

Основной проникающий пучок Гиса расположен рядом с основанием передней створки митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Тяжелые отложения кальция у больных с аортальной или митральной кольцевой кальцификацией связаны с повышенным риском развития АВ-блокады первой степени.

Инфекционные заболевания

Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, болезнь Лайма и туберкулез все могут быть причиной атриовентрикулярной блокады 1-й степени.

Развитие инфекции в соседнем участке миокарде в нативном или искусственном клапане инфекционного эндокардита (то есть кольцевого абсцесса) может приводить к блокаде.

Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматической лихорадкой или болезнью Шагаса, может привести к нарушению проведения сердечного импульса.

Коллагеновое сосудистые болезни

Ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия могут быть причинами АВ-блокады первой степени. Ревматоидные узелки могут встречаться в центральном волокнистом теле и приводить к нарушению проводимости. Фиброз АВ-узла или соседних участков миокарда у больных с СКВ или склеродермией может приводить к атриовентрикулярной блокаде.

Ятрогения

АВ-блокада первой степени встречается у примерно 10% пациентов, которые проходят аденозиновое стресс-тестирование и она обычно гемодинамически несущественна.

У больных с исходной атриовентрикулярной блокадой чаще развиваются более высокие степени блокады во время стресс-теста аденозина.

Однако эти эпизоды, как правило, хорошо переносятся и не требуют специального лечения или прекращения инфузии аденозина.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени может возникать после абляции катетера быстрого АВ-пути с возникающей проводимостью импульса через медленный путь. Это может привести к симптомам, сходным с симптомами синдрома кардиостимулятора.

АВ-блокада первой степени (обратимая или постоянная) может возникать после операции на сердце. Переходная блокада может возникнуть из-за катетеризации сердца.

Эпидемиология

Распространенность атриовентрикулярной блокады 1-ой степени среди молодых людей колеблется от 0,65% до 1,6%.

Более высокая распространенность (8,7%) наблюдается в исследованиях среди профессиональных спортсменов.

Распространенность блокады первой степени увеличивается с возрастом; АВ-блокада первой степени имеется у 5% мужчин старше 60-ти лет. Общая распространенность составляет 1,13 случая на 1000 чел.

Прогноз

Прогноз для изолированной АВ-блокады 1 степени как правило очень хороший. Прогрессирование от изолированной блокады сердца первой степени до блокады более высокой степени достаточно редок.

Сердечный блок у детей с Лайм-кардитом имеет тенденцию к спонтанному разрешению, при среднем сроке выздоровления через 3 дня.

Ученые обнаружили, что блокада сердца первой степени связана с увеличением долгосрочных рисков фибрилляции предсердий, имплантации кардиостимулятора и общей смертности от всех причин.

Традиционно атриовентрикулярная блокада первой степени считается легким заболеванием. Однако эпидемиологические данные научных исследований показали, что АВ-блокада 1-ой степени связан с повышенным риском смертности среди населения в целом.

По сравнению с лицами, у которых PR-интервалы были на 200 мсек или короче, у пациентов с AV-блоком первой степени был 2-кратный скорректированный риск фибрилляции предсердий, 3-кратный скорректированный риск имплантации кардиостимулятора и 1,4-кратный скорректированный риск общей смертности.

Каждый прирост в 20 мсек в интервале PR был связан с скорректированным отношением рисков (HR) 1.11 для фибрилляции предсердий, 1,22 для имплантации кардиостимулятора и 1,08 для смертности от всех причин.

В исследовании, проведенном Uhm et al из 3816 пациентов, было указано, что при наличии гипертензии у больных с АВ-блокадой первой степени имеется больший риск развития продвинутой АВ-блокады, фибрилляции предсердий и дисфункции левого желудочка, чем у пациентов с гипертонической болезнью с нормальным PR-интервалом.

Crisel показал, что больные со устойчивой болезнью коронарных артерий, у которых был PR 220 мсек или более, имели значительно более высокий риск достижения комбинированной конечной точки сердечной недостаточности или смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих 5 лет.

Загрузка…

  • Подключичный венозный тромбоз: патофизиология, причины, диагностика, лечение
  • Что такое тахикардия сердца, виды тахикардии, симптомы, лечение
  • Ревматизм: что такое, причины, симптомы, профилактика, лечение

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-pervoj-stepeni-obzor/

Общие данные

Атриовентрикулярная блокада – это патологическое состояние, при котором нарушено распространение возбуждения в сердце от предсердий к желудочкам. При этом происходит нарушение сердечного ритма, циркуляции крови.

Между предсердиями и желудочками сердца находится атриовентрикулярный узел – скопление клеток, напоминающих по строению и функции нервные.

Он принимает электрические импульсы из предсердий, задерживает их на доли секунды, а затем отправляет в желудочке. Благодаря этому отделы сердца сокращаются последовательно, кровь циркулирует правильно.

При атриовентрикулярной блокаде задержка нервного импульса становится более продолжительной, либо он не проходит вообще.

Причины атриовентрикулярной блокады

В большинстве случаев атриовентрикулярная блокада является одним из симптомов различных заболеваний сердца:

  • Стенокардия – сужение коронарных артерий сердца, которое проявляется в виде периодических болей за грудиной.
  • Инфаркт миокарда.
  • Кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, которое не связано с нарушением кровообращения в венечных артериях сердца и его пороками.
  • Миокардит – воспаление сердечной мышцы.
  • Поражение сердца при ревматизме.
  • Пороки сердца.
  • Опухоли сердца.
  • Поражения сердца при сифилисе, дифтерии, грибковых инфекциях и пр.

Атриовентрикулярная блокада может развиваться у спортсменов при интенсивных тренировках, во время приема некоторых лекарственных препаратов (антиаритмические средства, спазмолитики).

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Существует три степени атриовентрикулярной блокады. Каждая из них проявляется собственными симптомами.
При первой степени атриовентрикулярной блокады нервные импульсы из предсердий в желудочки проводятся медленнее, чем в норме.

Это никак не сказывается на состоянии человека: он чувствует себя совершенно нормально. Изменения обнаруживают случайно во время проведения электрокардиографии.

Если частота сердечных сокращений падает ниже 60, то может беспокоить слабость, повышенная утомляемость, одышка, боли за грудиной.

При второй степени атриовентрикулярной блокады некоторые импульсы из предсердий в желудочки не доходят. То есть предсердия отправляют кровь к желудочкам, а желудочки не прокачивают ее к органам и тканям. Когда такое происходит, человек неожиданно чувствует слабость, головокружение, у него темнеет в глазах. Может возникнуть одышка, боль за грудиной, потеря сознания.

При третьей степени атриовентрикулярной блокады импульсы от предсердий к желудочкам не проходят совсем. Желудочки начинают сами генерировать импульсы и сокращаться с частотой 40 ударов в минуту.

Возникают те же симптомы, что при второй степени блокады, но они выражены сильнее. Если частота сердечных сокращений падает до 20 ударов в минуту и ниже, то мозг перестает получать необходимое количество кислорода.

Человек теряет сознание, его кожа становится синюшной.

Что можете сделать вы?

Атриовентрикулярная блокада II и III степени – тяжелое заболевание, которое нуждается в срочном лечении. При возникновении симптомов необходимо обратиться к кардиологу. Согласно статистике, у больных с атриовентрикулярной блокадой высок риск развития внезапной смерти в результате остановки сердца.

Если возникают симптомы, напоминающие III степень атриовентрикулярной блокады, нужно немедленно вызвать «Скорую помощь».

Что может сделать врач?

Атриовентрикулярную блокаду выявляют при помощи электрокардиографии. Она помогает увидеть все нарушения распространения электрического импульса в сердце.

При первой степени атриовентрикулярной блокады обычно достаточно наблюдения у кардиолога – специального лечения не требуется. Нужно с осторожностью принимать медикаментозные препараты, которые влияют на работу сердца. Если врач назначает такие средства, то пациент должен предупредить его о нарушении сердечного ритма.

При второй и третьей степени атриовентрикулярной блокады устанавливают кардиостимулятор. Во время приступа, когда импульсы от предсердий совсем не проводятся к желудочкам, требуется экстренная помощь.

Профилактика

Своевременное лечение заболеваний сердца помогает предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/disease/atrioventrikuljarnaja_blokada/

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий