Диабетическая полинейропатия презентация

Презентация на тему: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая полинейропатия презентация

Диабетическая полинейропатияПри длительности СД более 15 лет ДН наблюдается у 50-70 % больныхПри впервые выявленном СД 1 типа- 1- 2 % больныхПри впервые выявленномСД 2 типа – 5,4 – 29 % больных- самое распространенное позднее осложнение СДFranklin GM et al. Am J Epidemiol 1990;131:633-43Hamman RF et al.

Diabetes Study. Diabetes Care 1991;14:655-64Nielsen JV. Diabetes Res Clin Pract. 1998;41:63-9/ReferenceCheng WY et al. J Neurol 1999;246:394-8Ratzmann KP et al. J Diabet Complications 1991;5:1-5Pirart J. Diabetes Care 1978;1:168-88Dutta Arindam et al. International Journal of Diabetes in Developing Countries. 2005  V.

25, 1 p: 30-33

3

Слайд 3: Важность ранней диагностики и лечения ДПН

ДПН является основной причиной развития СДС и ампутацийЧастое бессимптомное течение (50%)Автономная кардиальная нейропатия определяет высокую смертность больных СДДПН является одной из основных причин снижения качества жизни больныхУ больных СД возможно развитие полинейропатий другой этиологии

4

Слайд 4

Диабетическая нейропатия (ДН)1988 San Antonio Consensus ConferenceДН- специфическое для СД осложнение, сопровождающееся клинической симптоматикой или без таковой, характеризующееся поражением как периферической, так и автономной нервной системы, при исключении других этиологических причин.

5

Слайд 5: Факторы риска развития диабетической нейропатии

Длительная декомпенсация СДДлительный анамнез СДМужской полВысокий ростИзбыточный весКурениеАлкоголизм и наркоманияГипертриглицеридемияАртериальная гипертензияАутоиммунные заболеванияГенетическая предрасположенность

6

Слайд 6

Патогенез диабетической нейропатии

7

Слайд 7

Временная зависимость обратимости изменений при ДПН

8

Слайд 8

Thomas PK. In Textbook of Diabetic Neuropathy. Thieme, 2003, p. 175–177Thomas PK. Diabetes 46 (Suppl.

2): S54–S57, 1997Клиническая классификациядиабетической нейропатииОбратимая нейропатия● Гипергликемическая нейропатияГенерализованная симметричная полинейропатия (диабетическая полинейропатия)● Хроническая сенсомоторная нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия)● Острая болевая нейропатия● Автономная нейропатияФокальные и мультифокальные нейропатии● Нейропатия краниальных нервов● Тораколюмбальная радикулонейропатия● Фокальные нейропатии конечностей● Проксимальная моторная нейропатия (амиотрофия)Смешанные формыСосуществующая хроническая воспалительная демиелиенизирующая нейропатия

9

Слайд 9

Полинейропатия – причина 50-75% всех нетравматичных ампутаций у больных СДОдна из главных причин снижения качества жизни и инвалидизации больных СДДиабетическая дистальная полинейропатия

10

Слайд 10

Тонкие сенсорные волокнаТолстые сенсорные волокнаВегетативная нервная системаЖжениеКожная гиперэстезияПарестезииКолющие болиСнижение болевой и температурной чувствительностиЯзвенные дефекты стопСнижение висцеральной болевой чувствительностиСнижение вибрационной чувствительностиСнижение проприоцептивной чувствительностиОслабление рефлексовСнижение нервной проводимостиАнгидроз, изменение свойств кожиВазомоторные нарушенияРазвитие остеоартропатииСимптомы дистальной полинейропатии

11

Слайд 11: Клинические проявления ДПН

ВРЕМЯКолющие, режущие болиПарестезииНоющие, тянущие болиЧувство холодаЖжениеОнемениеКлинические проявления ДПНСтатическая и\или динамическая аллодиния, гиперэстезия, парестезии, дизестезииСимптоматика усиливается по ночам, ослабевает или проходит при ходьбе, массажеВОЗМОЖНО НАРУШЕНИЕ СНАДИАГНОЗ =наличие сенсорного дефицита+/-Болевой синдром

12

Слайд 12: Варианты течения ДПН

Boulton AJM et al. Diabet Med 15:508–514, 1998Хроническая болевая форма(30-35%)Острая болевая форма (3-30%)Безболевая формав сочетании с полной или частичной потерей чувствительности (до 50%)

13

Слайд 13: Осложнения дистальной симметричной полинейропатии

Образование язвенных дефектов стопДеформация стопОстеоартропатия (стопа Шарко)Ампутация конечностей

14

Слайд 14

Нейропатия + травма = ЯЗВА

15

Слайд 15

Синдром диабетической стопы

16

Слайд 16: Локальные факторы риска СДС

Факторы рискаOdds Ratio (РИСК)Язвы\ампутации в анамнезе1.6-40.5Сенсорная нейропатия7.2-32.5ХАННК2.4-3.0Нарушение биомеханики:- ограничение подвижности суставов;- деформации;- увеличение плантарного давления;2.1-2.33.3-3.52.0-5.9Lavery. Gazewood. J Fam Practice. 2000

17

Слайд 17: Контингент для скрининга ДПН

Больные СД типа 1 с неудовлетворительным контролем диабета спустя 3 года от дебюта заболеванияБольные СД типа 2 с момента диагностики диабетаДедов И.И., Шестакова М.В.«Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». Москва 2009. стр.67

18

Слайд 18: Диагностика диабетической нейропатии

Клиническая симптоматикаРезультаты неврологического обследованияОценка проводимостиКоличественное сенсорное тестированиеТестирование автономной нервной системыSan Antonio Conference. 1988Диабетическая полинейропатия- диагноз исключения

19

Слайд 19

Диагностика диабетической полинейропатии

20

Слайд 20: Обратимая нейропатия Гипергликемическая нейропатия

Частота выявления симптомов характерных для ДПН при впервые выявленном СД типа 2 достигает 30 %Специфическая неврологическая симптоматика возникает на фоне декомпенсации сахарного диабета или в момент его манифестацииСенсорный дефицит отсутствует или выражен не значительноПолный клинический регресс на фоне компенсации сахарного диабета

21

Слайд 21: Автономная нейропатия

25% – 50% больных с автономной дисфункцией умрут в течение 5 – 10 лет с момента диагностики АДН.Ewing DJ et al. Diabetologia 1991; 34:182–185.Rathmann W et al. Diabet Med 1993; 10:820–824.Уровень 5-летней смертности среди пациентов с АДН в 3 раза выше такового среди больных без автономной дисфункции.O’Brian IA et al. Q J Med 1991; 79:495–502.Автономная нейропатия

22

Слайд 22: АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Нарушение терморегуляцииНарушение работы потовых желез (судомоторная нейропатия)Ангидроз конечностейГипергидроз лица, шеи, верхней части туловища вызванный приемом пищиНочная потливость не связанная с гипогликемиейВазомоторные нарушения:Нейропатические отекиКальцификация артерийНарушение зрачковых реакцийНейроэндокринные нарушения:Нарушение распознавания гипогликемииРеспираторные нарушения:Апноэ во снеКардиальная форма:АритмииБезболевая ишемия миокардаРиск кардиореспираторной остановки сердца при анестезииОртостатическая гипотензияУвеличение интервала QTГастроинтестинальная форма:Нарушение моторики желудкаНарушение моторики тонкого кишечника (диарея, спазмы, запоры)Аноректальная дисфункция (недержание)Урогенитальная форма:Диабетическая цистопатияЭректильная дисфункцияРетроградная эякуляцияДиспареуния, сухость слизистой влагалища

23

Слайд 23

Лечение диабетической полинейропатииКомпенсация сахарного диабетаПатогенетическое лечениеСимптоматическое лечениеОтказ от курения, алкоголя (модификация факторов риска)+ Профилактика развития синдрома диабетической стопы

24

Слайд 24

D iabetes Control and C omplications T rial ( DCCT )Обеспечение компенсации СД с начала заболевания снижает риск развития ДН на 69%Обеспечение компенсации СД на любом этапе заболевания снижает риск развития ДН на 57%

25

Слайд 25: EDIC ( Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications )

Не смотря на одинаковое лечение и сравнимые уровни HbA1c, через 8 лет наблюдения частота выявления ДПН была достоверно ниже в группе предшествующего интенсивного контроля, чем в группе предшествующей стандартной терапии на основании опросников на 51% и по результатам обследования на 43%.

Стабильный адекватный гликемический контроль с момента выявления СД и в течение заболевания значительно улучшает отдаленный прогноз, снижая вероятность развития ДПН и других поздних осложнений СД – эффект «метаболической памяти»Martin C. L., Albers J., Herman W. H. et al.

Diabetes Care 29:340–344, 2006.

26

Слайд 26

По разным данным, от 3 до 25% пациентов с СД страдают от нейропатической боли, преимущественно развивающейся на фоне диабетической полинейропатииTesfaye S. et al Diabetes Care 2010; 33:2285–2293Boulton AJ, Malik RA, Arezzo JC, Sosenko JM. Diabetes Care 2004;27:1458–1486

27

Слайд 27: Перед началом симптоматической терапии необходимо:

Исключить другие причины болевой нейропатии:Онкология (бронхогенная карцинома…)Болезни обменаТоксические нейропатии (алкоголь…)Инфекции (ВИЧ, герпес…)Ятрогенные нейропатии (изониазид, средства терапии ВИЧ, химиотерапия…)Оценка сопутствующей соматической патологии (противопоказания, состояние кожи…)Оценка сопутствующей терапии (лекарственные взаимодействия)Декомпенсация СД – коррекция ССТ

28

Слайд 28: СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ДПН

АмитриптилинДулоксетинПрегабалинГабапентинВерсатисТрамадолКапсаицинКарбамазепинЭффективность – ↓ боли > 50%Четкие схемы титрацииЭффект через 2-4 неделиПротивопоказания123

29

Слайд 29

Облегчают симптомы ДПН, но не влияют на патогенез заболевания и не могут предотвратить гибель нерва!Роль препаратов для симптоматической терапии ДПН

30

Слайд 30: 19th annual Diabetic Neuropathy Study Group of the European Association for the Study of Diabetes (NEURODIAB) and the 8th International Symposium on Diabetic Neuropathy in Toronto, Canada, 13–18 October 2009

а-липоевая кислота (при в/в назначении) является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких РКИ и в метаанализе ( уровень рекомендаций А )S. TESFAYE et al. Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

31

Слайд 31

Нормализует энергетический обмен нейронаВосстанавливает аксональный транспортПодавляет глюконеогенез и кетогенезНормализует полиоловый путь обмена глюкозыВосстанавливает энергетический обменИнактивирует свободные радикалыПодавляет выработку свободных радикалов в т.н.

реакциях гликированияСтабилизирует клеточные мембраныПодавляет оксидативный стрессБЕРЛИТИОН ®Нормализует энергетический обмен нейронаВосстанавливает аксональный транспортПодавляет глюконеогенез и кетогенезНормализует полиоловый путь обмена глюкозыИнактивирует свободные радикалыПодавляет выработку свободных радикалов в т.н.

реакциях гликированияСтабилизирует клеточные мембраны

32

Слайд 32

Клинические эффекты – липоевой кислотыУменьшение боли, жжения, онемения, парестезийВосстановление чувствительностиОживление или появление сухожильных рефлексовВлияние на электрофизиологические показателиУвеличение амплитуды М-ответа и ПД чувствительных нервовУвеличение скорости проведения возбуждения по соматическим нервамУвеличение вариабельности сердечного ритма

33

Слайд 33

Рандомизированные двойные слепые плацебо – контролируемые исследованияприменения  – липоевой кислотыИсследованиеnВведение/доза (мг)ДлительностьРезультатыБезопасностьALADIN382в/в, 100/ 600/1200/плацебо3 неделиTSS +,NDS +,HPAL +ХорошаяALADINII65600/ 1200/плацебо2 годаNCVsuralis+,NCVtibialis+,SNAP+,DML-, NDS-ХорошаяALADINIII508в/в 600,перорально1200/плацебо3 недели в/в,6 месяцевпероральноTSS +,HPAL +,NIS +, NISLL+ХорошаяDEKAN73перорально800/ плацебо4 месяцаHRV+,QT-ХорошаяORPIL24перорально1800/плацебо3 неделиTSS +,HPAL +,NDS +Хорошая

34

Слайд 34

D. Ziegler, H. Nowak, P. Kempler, P. Varghaa and P. A. Low.«Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant a-lipoic acid: a meta-analysis». Diabetic Medicine 21, 114.121 (2004).

Число респондеров на тиоктовую кислоту (↓ TSS более чем 50%)Число респондеров на плацебо52,7%36,9%Существенное ↓ болевой симптоматики происходит после 8 дней в\в терапии↓ TSS (↓ клинической симптоматики)(по сравнению с группой плацебо)↓ NISS-LL (↓ сенсорного дефицита)на 24,1%на 16%Результаты метаанализа данных клинических исследований по применению  – липоевой кислотыp7,5 %HbA1c8,0%«Не эффективен»Прием с едой или после едыПрием малых доз (300 мг/сут)Прием с молоком, Fe -содержащими препаратам иНейропатии иной этиологииУровень HbA1c < 8,0%Храмилин В.Н., Демидова И.Ю., Игнатова О.Ю. СД. 2010Бреговский В. Б., Посохина О. В., Карпова И. А.Терапевтический архив №10 2005

53

Слайд 53

Влияние принятия пищи на всасывание α – липоевой кислотыThiotic acid (ng/ ml)fastingh180016000287612001400013451000800600400200post-prandialGleiter 1996

54

Слайд 54: Течение диабетической полинейропатии

Дегенерацияструктурныеизменениянервагрубый сенсорный дефицитотсутствие болиНекрозгибельклеток0%0%Повреждениепарестезиионемение,нарушениерефлексовпоявление сенсорного дефицита100%«точка необратимости»Повреждение нерва100%Активность метаболизмаРаздражениеЛечение ДПНЦель: предотвратить развитие сенсорного дефицитаБЕРЛИТИОН

55

Слайд 55: Лечение ДПН

«Лечение Актовегином в течение 160 дней в виде инфузий, а затем в виде таблетированного приема препарата у больных с СД типа 2 с симптоматической периферической полинейропатией уменьшает ее клинические проявления, улучшает нервно-сенсорную чувствительность и улучшает качество жизни пациентов».По дизайну исследования 281 пациент получал Актовегин в дозе 2000 мг/сут в виде ежедневных внутривенных инфузий в течение 20 дней, затем препарат назначался в дозе 1800 мг/сут (3 таблетки 3 раза в день) 140 дней. Аналогичным образом 286 пациентов получали плацебо в такой же период времени.Consilium Medicum том 11 / №9 2009Ziegler D, Movsesyan L, Mankovsky B, Gurieva I, Abylaiuly Z, Strokov I. Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2009 Aug;32(8):1479-84.20 дней по1150 руб\сут.=23 тыс.руб.140 дней = 35 тыс.руб.

56

Последний слайд презентации: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ: NNT и время наступления эффекта

ПрепаратNNT (95% CI ) до достижения 50% снижения болиВремя наступления эффектаАмитриптилин2.1 (1.8-2.6)6-8 недельВенлафаксин5.5 (3.4-14)4-6 недельДулоксетин4 (3-9)4 неделиКарбамазепин2.3 (1.6-3.9)4 неделиЛамотриджин4.0 (2.1-42)6-8 недельТопирамат7.4 (4.3-28)12 недельГабапентин3.9 (3.2-5.

1) для доз > 2,400 мг/сут4 неделиПрегабалин4.2 (3.4-5.4)4-6 недельКапсаицин крем6.7 (4.6-12)8 недельТрамадол3.5 (2.4-6.4)6 недельМексилетин2.2 (1.3-8.7)1-4 дняа-липоевая кислота4,3 (2,6-11,3)?? – 4-6недельMary Margaret Huizinga, Amanda Peltier. Clin. Diabetes. Vol. 25, N.1, 2007; p : 6-15.Soren H. Sindrup MD, Troels S. Jensen.

Neurology Vol. 55, №7, Oct.10, 2000

Источник: https://slide-share.ru/diabeticheskaya-polinejropatiya-311515

Диабетическая нейропатия. Синдром диабетической стопы. – презентация, доклад, проект

Диабетическая полинейропатия презентация
Слайд 1
Описание слайда:

Диабетическая нейропатия. Синдром диабетической стопы.

Слайд 2
Слайд 3
Описание слайда:

Диабетическая нейропатия Собирательное название комплекса симптомов, обусловленных поражением нервной системы при СД: Периферические полинейропатии – поражение периферических нервов в любой части тела (чаще нижних конечностей) Автономные нейропатии – поражение нервов в области определенных внутренних органов Диагностика – исследование чувствительности Вибрационная (биотезиометрия – градуированный камертон) Тактильная (монофиламент) Температурная (металл/пластик) Рефлекс ахилова сухожилия

Слайд 4
Описание слайда:

Симптомы периферической нейропатии (поражение нервной системы в области конечностей): Боль, чувство покалывания, жжения Онемение или потеря чувствительности Мышечная слабость или утрата рефлексов Повреждения, которые Вы не ощущаете

Слайд 5
Описание слайда:

Симптомы автономной нейропатии (поражение нервных волокон внутренних органов) Тошнота и рвота Запор или жидкий стул Ощущение переполнения желудка из-за его замедленного опорожнения Недержание или задержка мочи или частые инфекции мочевого пузыря Головокружение или обмороки Нарушения сексуальной функции

Слайд 6
Описание слайда:

Синдром диабетической стопы Комплекс анатомо-функциональных изменений Нейропатия Поражение артерий нижних конечностей Инфекция (сопутствует) Частота 30-80% СД Ампутации в 15 раз чаще, чем при других заболеваниях (50-70% всех ампутаций) Клинические формы Нейропатическая (язва, остеоартропатии (сустав Шарко), отек ) Ишемическая Диагностика Доплеровское исследование (лодыжечно-плечевой индекс) Ангиография артерий нижних конечностей

Слайд 7
Описание слайда:

Что нужно знать о поддержании стоп в здоровом состоянии Осматривайте стопы ежедневно. Если Вы заметили порезы, повреждения кожи, мозоли, волдыри, вросшие ногти или язвы, немедленно обратитесь к врачу (даже если Вы не ощущаете боли) Проходите осмотр стоп в кабинете диабетической стопы не реже одного раза в год (при наличии язвенных дефектов или деформации стоп не реже 1 раза в 3 месяца)

Слайд 8
Описание слайда:

Ежедневно поддерживайте чистоту ног Ежедневно поддерживайте чистоту ног Носите обувь своего размера Перед тем, как надеть обувь, посмотрите, нет ли внутри неё неровных краев или посторонних предметов Не ходите без обуви, чтобы не наступить на что-нибудь и не поранить ноги, не заметив этого Не допускайте того, чтобы ноги промокали, не принимайте горячие ванночки

Слайд 9
Описание слайда:

Используйте увлажняющее средство для ног, но не между пальцами – попросите лечащего врача дать вам соответствующие рекомендации Используйте увлажняющее средство для ног, но не между пальцами – попросите лечащего врача дать вам соответствующие рекомендации Избегайте прямого воздействия на стопы источников тепла (например, не прикладывайте к ногам грелку) Поддерживайте показатели глюкозы крови на уровне целевых значений (обсудите их с врачом) Откажитесь от курения

Слайд 10
Описание слайда:

Что нельзя делать Надевать обувь на босую ногу Пользоваться ножницами для обработки ногтей Носить заштопанные носки и колготы Не пользуйтесь следующими средствами для ног: Средства от мозолей Бритвы Средства для удаления огрубевшей кожи или вросшего ногтя Средства от бородавок

Слайд 11
Описание слайда:

Покупка обуви Всегда выбирайте обувь в соответствии с размером Вашей ноги (если у Вас снижена чувствительность в области стоп, Вы рискуете купить более тесную обувь) Убедитесь, что новые туфли имеют соответствующую ширину, подъём и достаточное пространство вокруг пальцев Проверьте швы внутри обуви, так как выступающие швы могут натирать ноги Туфли на шнуровке с мягким верхом хорошо поддерживают и защищают ноги Если форма Ваших стоп деформирована, Вам может потребоваться ортопедическая обувь

Слайд 12
Описание слайда:

Осмотр ног подиатром и оценка чувствительности должны проводиться не реже 1 раза в год, при необходимости – чаще. Осмотр ног подиатром и оценка чувствительности должны проводиться не реже 1 раза в год, при необходимости – чаще. Консультация невролога – при необходимости.

Слайд 13
Описание слайда:

На базе эндокринологического центра БУЗ ВО «ВГКБСМП №10» функционирует 10 коек «Диабетической стопы» круглосуточного стационара. На базе эндокринологического центра БУЗ ВО «ВГКБСМП №10» функционирует 10 коек «Диабетической стопы» круглосуточного стационара. Ведется также и амбулаторный прием подиатра.

Источник: https://myslide.ru/presentation/diabeticheskaya-nejropatiya-sindrom-diabeticheskoj-stopy

Диабетическая полинейропатия. Доклад подготовил студент лечебного факультета 1

Диабетическая полинейропатия презентация

Диабетическая полинейропатия. Доклад подготовил студент лечебного факультета 1. 5. 05 В группы: Белаббас Файсаль Айссамович При участии студентки лечебного факультета 1. 5. 03 А группы: Дробязко Варвары Александровны

Диабетическая полинейропатия – болезнь, осложняющая течение сахарного диабета, характеризующаяся прогрессирующей гибелью периферических нервных волокон , проявляющаяся снижением чувствительности вплоть до полной утраты и болями в области стопы , приводящее в конце к развитию язв. Определение

Актуальность ДПН в различные сроки развивается у 50% * больных, длительно страдающих СД. Встречаемость ДПН неуклонно растет с увеличением продолжительности жизни больных СД. На долю ДПН приходится 30% всех полинейропатий.

До 50% пациентов имеют бессимптомную форму ДПН значительно влияет на качество жизни больных и может приводить к инвалидизации. *ПЕРЦЕВА Н. О. , МИХАЙЛИНЧИК И. Н.

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Патогене з

1. Поражение афферентных нервных волокон снижение чувствительности: 2. Поражение эфферентных нервных волокон Вибрационн ой Проприоцептивн ой Мышечная слабость и атрофия. Патогене з Тактильной. Болевой Температурн ой Снижение/утра та рефлексов

Классификация Острые: 1. Транзиторная гипергликемическая полиневропатия 2. Острая сенсорная полиневропатия -15%. Хронические: 1. Дистальная сенсомоторная полиневропатия — 50% 2.

Вегетативная полиневропатия Острые Хронические Обратимость Часто обратимые Необратимые Встречаемость На любой стадии СД На поздних стадиях СД Связь с уровнем гипергликемии Плохая корреляция Тяжесть соответствует уровню гликемии Характерно для СД 2 типа СД 1 и 2 типа

Острая сенсорная нейропатия Остро на фоне плохо контролируемого СД при резком снижении содержания глюкозы в клетках. Это провоцирует снижение кровотока по сосудам нервов и ишемию нервных волокон. Боль острая жгучая в виде «прострелов» , усиливающаяся ночью. Выпадения чувствительности нет. Рефлексы сохранны. Полностью исчезает через несколько недель или месяцев.

Дистальная сенсомоторная полиневропатия Жалобы: 1. Парестезии (онемение, ощущение холода, покалывания) 2. Боли жгучего, режущего, реже тупого характера: • В покое • Плохо купируются НПВС 3. Неустойчивость — нарушение проприоцепции. 4. Симптомы непостоянны , усиливаются к вечеру. 5. Трудности при поднятии, удержании предметов и ходьбе.

Диагностика I. Анамнез: 1. Беспокоят ли пациента: • Ощущение онемения в стопах или кистях? • Покалывания и «мурашки» той же локализации? • Шаткость походки? • Чувство жжения , болезненные ощущения в конечностях? • Трудности в распознавании предметов на ощупь ? 2. Усиление симптомов к вечеру. 3. Наличие сахарного диабета, в том числе у родственников.

Диагностика II. Осмотр: 1. Определение тактильной чувствительности С помощью монофиламента Semmes-Weinstein 2. Определение температурной чувствительности: С помощью двух пробирок с холодной +25 о. С и горячей водой +40 о. С Тестер термочувствительности кожи Тип-Терм 3. Определение болевой чувствительности

Диагностика II. Осмотр: 4. Определение вибрационной чувствительности С помощью градуированного камертона частотой 128 ГЦ 5. Определение проприоцептивной чувствительности 6. Определение сухожильных рефлексов: Ахиллова Коленного

Диагностика II. Осмотр: 7. Выявление деформаций стопы: Молоткообразные пальцы Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диагностика II. Осмотр: 8. Выявление трофических изменений:

Диагностика III. Инструментальная: 1. Электронейромиография : Аксонопатия (снижение амплитуды М-ответа) Демиелинизация (легкое или умеренное снижение скорости проведения по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение F-волн) 2. Реовазография 3. Тепловизионное исследование 4. УЗИ допплерография 5. Ежегодный скрининг на полиневропатию всех пациентов, страдающих СД

Диагностика IV. Шкалы: 1. Визуально-аналоговая шкала ( ВАШ ) Средства симптоматической терапии назначаются при уровне 4 и выше

Диагностика IV. Шкалы и опросники: 2. Общая шкала неврологических симптомов ( TSS ) Оцениваются 4 наиболее часто встречающихся при полинейропатии симптома: Cтреляющая боль Жжение Таким образом, в цифровом выражении шкала симптомов варьировала от 0 (нет симптомов) до максимального значения 14, 64 (все симптомы, почти постоянно) Онемение Парестезии

Диагностика IV. Шкалы: 3. Шкала балльной оценки симптомов нейропатии ( NSS ) 3 — 4 балла – умеренная нейропатия 5 — 6 баллов выраженна я нейропатия 7 — 9 баллов – тяжелая нейропатия

Диагностика IV. Шкалы: 4. Шкала неврологических расстройств ( NDS )

Лечение 1. Лечение основного заболевания: Hb. A 1 c

Источник: https://present5.com/diabeticheskaya-polinejropatiya-doklad-podgotovil-student-lechebnogo-fakulteta-1/

Диабетическая полинейропатия с нарушением равновесия. Оптимизация диагностики Выполнили – Попова Екатерина – 6 курс, Богданов Виктор 5 курс Научный руководитель. – презентация

Диабетическая полинейропатия презентация

1 Диабетическая полинейропатия с нарушением равновесия. Оптимизация диагностики Выполнили – Попова Екатерина – 6 курс, Богданов Виктор 5 курс Научный руководитель – к.м.н., доцент Н.В.Аптикеева

2 актуальность В специализированных клиниках причина полинейропатии остается неизвестной примерно в 25% случаев, в неспециализированных клиниках нозологического диагноза не имеют 50% больных.

Среди множества вариантов токсического поражения нервной системы самыми частыми и типичными являются ВИЧ (эндогенные) алкогольные (экзогенные) и диабетические (эндогенные), которые могут служить моделью поражения нервной системы при хронической интоксикации.

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – это болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон, что приводит к потере чувствительности и образованию язв стопы. Число взрослых пациентов с сахарным диабетом за последние 30 лет увеличилось более чем вдвое и достигло 350 млн человек.

Распространенность ДПН в целом в популяции больных СД составляет около 30-34% При впервые выявленном СД: 7,5%-10% и возрастает по мере увеличения длительности заболевания. При длительности заболевания более 25 лет ДПН выявляется более чем у 50% больных

3 Распространенность диабетической полинейропатии (ДПН) Распространенность ДПН в целом в популяции больных СД составляет около 30-34% При впервые выявленном СД: 7,5%-10% и возрастает по мере увеличения длительности заболевания При длительности заболевания более 25 лет ДПН выявляется более чем у 50% больных Danaei G, Finucane MM, Lu Y, et al, on behalf of the Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group (Blood Glucose). National, regional, and global trends in fasting plasma glucose and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million participants. Lancet 2011; DOI: /S (11)60679-X

4 Классификация ДПН по стадиям (Boulton A.

) Стадия нейропатиихарактеристика Нет нейропатии Симптомов и признаков нет Клиническая нейропатия Хроническая болевая форма Наличие симптомов, усиливающихся к вечеру: жжение, острая боль, пронзающая боль, покалывание; отсутствие или нарушение чувствительности и снижение или отсутствие рефлексов Острая болевая форма Симптомы сходны с хронической болевой формой, но более выражены, может наблюдаться гиперестезия, может быть ассоциирована с началом инсулинотерапии и неудовлетворительным контролем СД, нарушения чувствительности минимальны или отсутствуют Безболевая форма в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности Симптомов нет или имеется онемение стоп, снижение болевой и температурной чувствительности, снижение или отсутствие рефлексов Поздние осложнения Нейропатическая деформация стоп, СДС, нетравматические ампутаци и Boulton AJM, Gries FA, Jervell JA: Guidelines for the diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy. Diabet Med 15:508–514, 1998

5 Стадии тяжести ДПН по Dyck PJ.

N0: нет объективных данных за ДПН N1: бессимптомная полинейропатия N1a: нет симптомов и признаков ДПН, но есть нарушения неврологических тестов N1b: нет симптомов и признаков ДПН, но есть нарушения неврологических тестов + нарушения, выявленные при неврологическом осмотре N2: симтоматическая нейропатия N2a: есть симптомы и признаки ДПН + положительные результаты неврологических тестов N2b: N2a + слабость тыльных сгибателей стопы N3: ДПН с нарушением трудоспособности Dyck PJ: Severity and staging of diabetic polyneuropathy. In Textbook of Diabetic Neuropathy. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Stuttgart, Thieme, 2003, p. 170–175

6 Внимание! До 50% пациентов имеют бессимптомную форму ДПН, 10-20% – имеют выраженную болевую симптоматику, требующую лечения. Демидова И.Ю., Храмилин В.Н., Игнатова О.Ю. Диабетическая дистальная полинейропатия. Эндокринаая хирургия, 1(2), 2008

7 Равновесие Физиологические реакции, имеющие значение для стояния и ходьбы Удерживание туловища в вертикальном положении осуществляется посредством многочисленных механизмов, реагирующих на изменение постуральных рефлексов: локальными статическими реакциями отдельных конечностей сегментарными статическими реакциями, обеспечивающими согласованность движений общими статическими реакциями, возникающими при перемещении головы в пространстве

8 Локальные статические реакции Реакции растяжения мышцы и положительные реакции удержания положения. Простейший рефлекс растяжения мышцы можно представить в виде напряжения мышцы (глубокий сухожильный рефлекс), кратковременного мышечного сокращения, вызванного резким натяжением сухожилия мышцы.

Удержание мышцы в состоянии растяжения приводит к длительному сокращению этой мышцы, происходящему благодаря рефлексу растяжения. Положительная реакция удержания положения, как было установлено в экспериментах на животных, возникает вследствие контакта кожи ступни, а также натяжения межкостных мышц, приводящего к возникновению проприоцептивной стимуляции.

В результате этого раздражения возникает разгибательный толчок в конечности.

9 Сегментарные статические реакции перекрестный разгибательный рефлекс и согласованность движений конечностей. При перекрестном разгибательном рефлексе чрезмерное раздражение конечности приводит к ее сгибанию и одновременному разгибанию противоположной конечности.

При более интенсивном раздражении перекрестный разгибательный рефлекс, приводящийся в действие пораженной задней конечностью, может вызвать сгибание противоположной передней конечности и разгибание гомолатеральной передней конечности.

Таким образом, все туловище движется по диагонали благодаря разгибанию контралатеральной задней конечности и гомолатеральной передней конечности, удаляя раздражаемую конечность от источника раздражения.

Данный диагональный характер согласованных движений обеспечивает изменение положения тела в различных ситуациях.

10 Общие статические рефлекторыне реакции делятся на два типа.

В первом случае тонические шейные и лабиринтные рефлексы совместно обеспечивают регуляцию положения тела при различных движениях головы относительно туловища во втором установочный рефлекс возникает при лабиринтных, шейных и зрительных раздражениях и помогает животному восстановить вертикальное положение после падения. Одним из компонентов установочного рефлекса является хватательный рефлекс. Среди других видов общих статических реакций отмечают рефлексы положения и прыгания, а также регулирование положения тела во время движения конечностей.

11 Мультисенсорная недостаточность связана с дегенеративными изменениями головного мозга и с рассогласованностью всех систем (зрительной, вестибулярной, проприоцептивной, слуховой).

12 Цель работы исследование нарушение равновесия у пациентов с диабетической полинейропатией для оптимизации диагностики мультисенсорной недостаточности

13 Материалы и методы исследования 29 пациентов в возрасте от 15 до 69 лет, 12 мужчин и 17 женщин.

Клинические методы исследования при нарушениях равновесия и походки: необходимо выяснить, когда чаще возникают расстройства: в темноте или на свету сопровождаются ли они системным или несистемным головокружением или ощущением легкости в голове отмечается ли боль или парастезия в конечностях Исследование должно уточнить наличие слабости в конечностях нарушения функций тазовых органов, тугоподвижности или ригидности в конечностях затруднений с началом или завершением ходьбы

14 Диагностические пробы Исследование поз и походки лучше всего проводить таким образом, чтобы врач смог увидеть больного с разных сторон. Больной должен быстро встать со стула, пройтись медленным, затем быстрым шагом, несколько раз повернуться вокруг своей оси.

Необходимо посмотреть, как больной ходит на носках, на пятках, всей ступней, ставя пятку одной ноги к носку другой ноги и пытаясь идти вперед по прямой линии.

Больной должен встать прямо, поставить ноги вместе и держать голову прямо, сначала это задание больной выполняет с открытыми глазами, затем с закрытыми, чтобы выяснить, сможет ли он удержать равновесие (проба Ромберга).

Часто бывает целесообразным обратить внимание на манеру больного ходить с самого начала, когда он входит в кабинет и не подозревает, что за его походкой наблюдают.

15 Проба Унтербергера Обследуемому предлагают в течение минуты шагать на месте с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками. При односторонней периферической вестибулярной дисфункции больной постепенно поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Проба считается положительной при значительном повороте в сторону (около 45°).

16 Тест на подъем со стула Пациент поднимается со стула нормальной для него высоты со скрещенными руками на груди.Выполняется 5 раз с максимаьной скоростью.

17 Тест встань и иди Пациент поднимается со стула.проходит 3 метра вперед разворачивается, идет обратно и вновь садится. В норме он должен уложиться в 10 секунд

18 Статический и динамический тандем-тесты Пациент располагает ступни одну за другой в одну линию и пытается простоять так 10 секунд Затем делает 8 шагов «гуськом» вперед В норме он должен уложиться в 10 секунд и пройти 8 шагов

19

20

21

22

23

24

25 Выводы 1. Мультисенсорная недостаточность развивается при СД у лиц пожилого возраста с уровнем гликозилированного гемоглобина выше 9,4+3,9%.

Проявлениями МСН являются неврологические синдромы – полинейропатия, нарушение равновесия; нейроофтальмологические синдромы – диабетическая ретинопатия, катаракта, ангиопатия сетчатки, кардиологические синдромы – нарушение реполяризации, блокада н.п.Гисса, АVблокада.

26 2. Для профилактики падений у пациентов, страдающих СД с поражением периферических нервов (полинейропатией) необходимо проведение нетрудоемких диагностических и тренировочных тестов (проба Унтербергера, теста на подъем со стула, теста «встань и иди», статического и динамического тандем- тест).

Источник: http://www.myshared.ru/slide/905125/

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий