Факторы влияющие на вязкость крови

Некоторые факторы, влияющие на вязкость крови

Факторы влияющие на вязкость крови

 В широких кровеносных сосудах и при низких скоростях кровотока эритроциты объединяются в конгломераты, разделенные плазмой.

Пример таких конгломератов – «монетные столбики», возникающие при оседании эритроцитов.

Конгломераты, объединяясь, могут укрупняться, образуя достаточно жесткие структуры и становясь все более ощутимой помехой свободному движению крови. Вязкость крови при этом возрастает.

С ростом скорости кровотока растут и градиенты скорости, конгломераты распадаются на малые протяженные части, которые способны изгибаться, продвигаясь в своем слое течения. Вязкость крови уменьшается.

Эритроциты протискиваются через капиллярные кровеносные сосуды, преодолевая их «гуськом». В этих условиях вязкость крови наибольшая.

Вязкость плазмы крови очень сильно зависит от ее биохимического состава. Любому патологическому состоянию организма соответствует специфическая реакция иммунной системы, приводящая к появлению в составе плазмы многочисленных белков, адекватных данной патологии.

Эти биохимические потрясения оказывают значительное влияние и на вязкость крови, и на СОЭ. Исполнительным механизмом этого влияния является электрическое взаимодействие белковых молекул с мембранами эритроцитов.

Результат может быть разным: одни белки работают на уменьшение потенциала поверхности эритроцитов, другие – противодействуют этому уменьшению. Исход этой конфронтации сильно зависит и от самих эритроцитов.

Потрепанные жизнью эритроциты имеют пониженный потенциал поверхности, слабее взаимно отталкиваются, легче слипаются в конгломераты. У слипшихся эритроцитов резко уменьшается эффективная площадь поверхности, а это – путь к анемии.

Эритроциты, не справляющиеся с выполнением своего предназначения, подлежат выводу из обращения: «некто» в этой системе, оценив поверхностный потенциал таких эритроцитов как недостаточный, отправит их на переработку. Система сама решает вопросы очередности замен. Но в некоторых случаях желательна помощь медицины. 

     Применение в медицине капиллярных вискозиметров способствовало появлению и широкому применению внесистемной единицы вязкости крови. Относительная вязкость крови – это безразмерная величина, показывающая, во сколько раз вязкость крови превосходит вязкость воды при той же температуре.

Вязкость крови в норме и при патологии.

        Относительная вязкость крови – это безразмерная величина, показывающая, во сколько раз вязкость крови превосходит вязкость воды при той же температуре. Этой внесистемной единицей воспользуемся для сопоставления различных состояний крови.

       Вязкость крови в норме составляет 4 – 6 относительных единиц. При патологиях наблюдаются отклонения как в большую, так и в меньшую сторону.

      Кровь повышенной вязкости, 7 – 20 единиц, называют густой кровью.

Не трудно представить себе, насколько тяжелее сердцу перекачивать кровь, вязкость которой по тем или иным причинам возросла в четыре раза и стала в 20 раз больше, чем вязкость воды! Полноценное снабжение тканей и органов кислородом резко усложняется. Сердце вынуждено работать в форсированном режиме.

Артериальное давление повышается. Дефицит кислорода ощущает и сердечная мышца. Возникает ощущение общей слабости, работоспособность падает, в частности, ухудшается работа мозга: рассеянное внимание, головокружение, возможно депрессивное состояние.

    При повышении вязкости возрастает опасность образования тромбов в кровеносных сосудах, а это может привести к сердечной недостаточности, инфаркту, инсульту.

    Кровь пониженной вязкости, 1 – 3 единицы, характерна пониженным содержанием форменных элементов, а объем плазмы возрастает – кровь становится более жидкой. Нарушается свертываемость крови. Даже пустяковая ранка может привести к большим кровопотерям. Возможны кровотечения из носа, десен, внутренних органов. 

Формула Стокса.

     В предстоящей лабораторной работе вязкость жидкости определяется по скорости погружения шарика (метод Стокса). Плотность материала шарика должна быть больше, чем плотность жидкости, иначе он тонуть не станет. Случай равенства плотностей здесь не обсуждаем.

     Тонущие шарики заявлены в названии работы как модель оседающих в плазме крови эритроцитов. Насколько хороша эта модель, вам предстоит оценить.                           

При движении твердого шарика в жидкости (или при обтекании неподвижного шарика потоком жидкости) возникает сила сопротивления, обусловленная вязким трением между слоями жидкости, огибающими шарик. Стокс установил, что эта сила сопротивления равна:

Fc = 6ℼηrv                       (3)

Здесь: r – радиус шарика; v – скорость его движения; η – коэффициент динамической вязкости жидкости.

Этот результат известен как формула Стокса. В эту формулу входит вязкость жидкости, и она – в компании с величинами, сравнительно легко доступными для измерения. Благодаря этому формула Стокса – хорошая основа для метода измерения коэффициента вязкости η – метода Стокса.

Движение шарика в жидкости.

При выполнении работы Вы будете наблюдать погружение пластиковых шариков в воде. Это погружение имеет две стадии.

Первая стадия – ускоренное движение под действием преобладающей силы тяжести. Вертикально вниз направлена сила тяжести Р=mg шарика.

Вертикально вверх на протяжении всего погружения шарика действует Архимедова сила FА; но FА ‹ mg, и шарик тонет, погружаясь все быстрее. Но чем быстрее он тонет, тем больше становится сила сопротивления Fc.

Эта сила направлена в сторону, противоположную движению, т.е. вверх.

При достижении некоторой скорости равнодействующая всех трех сил, приложенных к шарику, становится равной нулю:

 mg – FА – Fc = 0.              (4) 

Рис. 3. К методу Стокса.

Вторая стадия – равномерное движение. Подчиняясь первому закону Ньютона, шарик движется равномерно и прямолинейно, с сохранением скорости, достигнутой на первом этапе.

Для уравнения (4) запишем в развернутом виде все три его слагаемых

1. mg = ρшVg

Здесь ρш – плотность материала шарика,

     g-ускорение свободного падения,

    V-объем шарика. Из геометрии: V= πr³, где r – радиус шарика.

В итоге: mg = πr³ρшg

2. По закону Архимеда FА=ρв Vg,

где ρВ – плотность воды, окружающей шарик;

      В итоге: FА= πr³ρв g

3.Слагаемое Fc описывается формулой Стокса.

В окончательном итоге, уравнение (4) принимает следующий вид:

                    ℼr³ρшg – ℼr³ρв g – 6ℼηrv = 0                    (5) 

     В этом уравнении радиус шарика и значения плотностей – величины известные, а множитель π и вовсе сокращается. Скорость равномерного погружения на втором этапе: v = s / t.

Единственной неизвестной в уравнении (5) стала вязкость воды η. Решение уравнения (5) относительно η дает нам расчетную формулу данной лабораторной работы:

                                 η =  (ρш – ρв)‧t                    (6)

Порядок выполнения работы.

1. Измерить линейкой расстояние Н между двумя полосками А и В на сосуде с водой (см. рис. 3). В пределах перемещения Н происходит равномерное погружение шарика.

2. Наблюдать погружение шариков. Длительность t прохождения контрольного промежутка Н измерять с помощью секундомера мобильного телефона

3. Результаты измерений и вычислений заносить в таблицу 3.

Вычисления коэффициента вязкости выполнить по формуле (6). Будьте внимательны: все величины должны быть в основных единицах системы СИ. Необходимые справочные данные приведены в табл. 4.

Обратите внимание: в правой части формулы (6) всё, кроме времени t, можно вычислить однократно (заменить на постоянный множитель).

 Таблица 3. Результаты измерений и вычислений.

Н, м t , с η, мПа·с ∆η (∆η)2
1 2 3 5 6 7
1 2 3 4 5
     Σ ———

Таблица 4. Некоторые данные к вычислениям коэффициента вязкости.

Плотность материала шарика ρш = 1,005 г/см3
Плотность воды ρв = 1 г/см3
Радиус шарика  r =3 мм

 4. Данные столбца 5 таблицы 3 – это выборка значений коэффициента вязкости объемом n = 5. Вычислить средневыборочное значение и границы доверительного интервала для коэффициента вязкости.

Средневыборочное значение коэффициента вязкости:

Отклонения от среднего:

Дисперсия выборки:

Среднеквадратичное отклонение:

Ширина доверительного интервала:

tα,n – коэффициент Стьюдента; α – уровень значимости. Значения коэффициента Стьюдента для условий данной работы приведены в табл. 5.

Результаты работы представить в виде :

η = ______________(мПа‧с) на уровне значимости  α =____ при t0С =_______

Табл. 5. Значения коэффициента Стьюдента.

Объемвыборки n Уровень значимости α
0,10 0,05 0,01
4 5 6 2,35 2,13 2,02 3,18 2,78 2,57 5,84 4,60 4,04

Контрольные вопросы к работе № 53.

1. Эритроциты: строение, свойства и функции.

2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Методы ее измерения.

3. Диагностическая ценность СОЭ.

4. Вязкость жидкостей. Формула Ньютона, Формула Стокса. Коэффициенты динамической и кинематической вязкости.

5. Ньютоновские и неньютоновские жидкости. Вязкость крови.

Относительная вязкость.

6. Вязкость крови в норме и при патологии.

7. Измерение вязкости по методу Стокса.

ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА № 54

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 406;

Источник: https://studopedia.net/10_38860_nekotorie-faktori-vliyayushchie-na-vyazkost-krovi.html

Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?

Факторы влияющие на вязкость крови

Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры.

Кровь не ведет себя как ньютоновская жидкость, поэтому обладает непропорциональной и неустойчивой вязкостью. Патологические изменения вязкости присутствуют при синдроме гипервязкости или гемофилии.

Синдром гипервязкости в 15 раз увеличивает риск развития инсульта и других тромботических осложнений.

Причины изменения вязкости крови

Жидкости человеческого организма имеют определенную вязкость. Некоторые из них ведут себя как ньютоновские жидкости и демонстрируют линейное поведение. Термин «вязкость крови» относится к вязкости, которая, в отличие от других жидкостей организма, не ведет себя как ньютоновская жидкость и поэтому не характеризуется линейно-вязким поведением потока.

Потоковое поведение крови довольно непропорционально и неустойчиво, и иногда оно определяется так называемым «эффектом Фарея-Линдквиста». Не все знают, как называется и что означает этот эффект.

В сосудах малого диаметра кровь менее вязкая

Под выражением эффекта Форея-Линдквиста описывается характерное поведение крови, вязкость которой изменяется в зависимости от диаметра сосуда. Поэтому в сосудах малого диаметра кровь менее вязкая, что предотвращает застой в капиллярах.

Факторы риска

Эффект Форея Линдквиста основан на текучести и, следовательно, деформируемости красных кровяных клеток — эритроцитов. Сдвиговые силы создаются вблизи стенок сосуда. Эти сдвиговые силы смещают эритроциты крови в осевой поток.

В дополнение к эффекту Форея Линдквиста, многие другие показатели влияют на вязкость крови. Она зависит, например, от гематокрита, агрегации эритроцитов, вязкости плазмы и температуры. Скорость кровотока также влияет на вязкость.

Вискозиметрия и гемореология определяют с высокой точностью вязкость крови. Вискозиметрия определяет вязкость жидкостей на основе температуры и текучести, зависящей от давления, сопротивления и внутреннего трения. Вязкость плазмы может быть измерена с помощью капиллярного вискозиметра.

Влияние сдвиговых сил необходимо принимать во внимание для определения вязкости крови. Гемореология определяет параметры кровотока — кровяное давление, объем крови, сердечный выброс, эластичность сосудов и геометрию их просвета. Модификация этих отдельных параметров контролирует кровообращение из ткани и органов.

Контролем скорости кровотока занимается вегетативная нервная система. Вязкость изменяется в зависимости от элементов крови, чтобы обеспечить оптимальное снабжение тканей питательными веществами и кислородом. Факторы, влияющие на вязкость крови — физическая активность, диета или прием жидкости.

Симптомы проявления

При синдроме гипервязкости возможны различные симптомы и жалобы, которые отличаются от пациента к пациенту. Они зависят от типа увеличения вязкости и тяжести заболевания. Некоторые органы — сердце, почки и мозг — очень чувствительны к нарушениям кровообращения.

Часто возникают функциональные ограничения соответствующих органов. На ранних стадиях наблюдается дыхательная недостаточность, неврологический дефицит, почечная и сердечная недостаточность. Также на коже возникают характерные изменения — узелки. Более медленный кровоток увеличивает риск тромбоза и эмболии.

Особенно у малоподвижных пациентов вероятность осложнений увеличивается. Многие больные пациенты жалуются на общее чувство слабости, потери аппетита, усталости и дыхательных расстройств.

Чувство слабости – симптом гипервязкости

Анемия вызывает слизистым и носовым кровотечением, поскольку нарушается функция тромбоцитов. Носовое и кровотечение из слизистой оболочки полости рта возникают в результате нарушения свертываемости крови.

Время кровотечения после травмы значительной увеличивается. Типичные симптомы со стороны центральной нервной системы — головокружение и головная боль, сонливость и кома, а также эпилептические припадки. Также возможны нарушения чувствительности. Иногда пациенты жалуются на нарушения зрения. Синдром гипервязкости может привести к потере слуха.

Чем опасна патология?

Поскольку существует тесная взаимосвязь между вязкостью, динамикой жидкости и поступлением питательных веществ и кислорода в ткани организма, расстройства имеют серьезные последствия для всего организма. Клинический комплекс симптомов синдрома гипервязкость характеризуется повышением концентрации парапротеина в плазме крови.

Вязкость крови зависит от физических и химических свойств жидкости и, соответственно, изменяется с каждой аномальной концентрацией составляющих ее компонентов.

Синдром гипервязкости иногда обусловлена болезнью Вальденстрема. При этом заболевании концентрация IgM в крови увеличивается.

IgM представляет собой большую молекулу Y-образных звеньев и при концентрации в плазме 40 г/л увеличивает риск развития синдрома гипервязкости.

Синдром гипервязкости, обусловленный парапротеинами, иногда возникает при злокачественной меланоме. Синдром также может присутствовать при некоторых доброкачественных состояниях —синдром Фелти, красная волчанка или ревматоидный артрит.

В большинстве случаев тромбоз также связан с изменением скорости кровотока или измененным составом крови. Пониженная скорость потока может присутствовать, например, в контексте иммобилизации, особенно у лежачих пациентов.

Нарушения эритроцитов также могут быть связаны с аномальной вязкостью крови. При сфероцитозе образуются сферические, а не дискообразные эритроциты. Это изменение формы оказывает влияние на вязкость крови, поскольку эритроциты в этой форме больше не обладают всеми необходимыми свойствами.

Методы диагностики

Узнать вязкость крови можно с помощью специфических анализов. Называется такой анализ – гемостазиограмма (коагулограмма). Делают это, как правило, утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания, допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования нужно исключить стрессы, алкоголь и сильные физические нагрузки.

Другим признаком синдрома гипервязкости могут быть также осложнения при заборе крови.

Анализ крови – метод диагностики вязкости крови

В норме вязкость крови составляет 4-5 мПа·с. При патологических состояниях нормальная вязкость может изменяться от 1,5 до 25 мПа·с. Диагноз должен ставиться только врачом.

Способы терапии

Терапия, направленная на снижение вязкости крови, всегда зависит от причины. В острых случаях необходимо разбавлять кровь с помощью капельниц с физиологическим раствором. Дальнейшее лечение симптомов вязкости обычно является симптоматическим, например, путем плазменного обмена. Сепаратор клеток отделяет плазму от клеточных компонентов.

Однако обмен плазмой рекомендуется только в чрезвычайных ситуациях, таких как эпилептические припадки, кома или сердечная недостаточность. Чтобы вылечить синдром гипервязкости, нужно лечить основное заболевание. Если препараты не снижают вязкость, требуется попробовать другую терапию. Важно узнать, почему изменились реологические свойства крови.

Увеличение вязкости крови осуществляется с помощью специальных препаратов — рекомбинантных или плазменных концентратов фактора VIII. Определяющий фактор в успешном лечении — своевременно начало терапии. Торговые названия препаратов, которые повысят или снизят вязкость, подскажет врач.

Осложнения

Синдром гипервязкости вызывает многочисленные жалобы и осложнения в организме. В частности, поражаются органы и области тела с обильным кровообращением. Это может привести к дыхательной недостаточности, которая вызывает приступы паники у многих пациентов.

Иногда возникают проблемы с сердцем, так что в худшем случае пациент также может умереть от сердечной недостаточности. Почки также могут быть поражены недостаточностью, при которой человек зависит от диализа или донорской почки. Качество жизни и продолжительность жизни пациента снижаются за счет повышенной вязкости крови. Гипервязкость может уменьшить продолжительность жизни на 5-10 лет.

Пациент страдает от общего недомогания и чувствует себя слабым. Головокружение и тошнота также возникают, и это не является необычным для тех, кто страдает обмороком. Кроме того, чувствительность тела ограничена, и это может привести к потере зрения или слуха. В худшем случае пациент впадает в кому.

Поскольку повышенная вязкость крови — не самостоятельное заболевание, лечение обычно проводится каузально. Острые чрезвычайные ситуации могут быть решены с помощью лекарств. Осложнения обычно зависят от основного заболевания синдрома гипервязкости.

Люди, которые страдают от нарушений кровообращения, должны всегда консультироваться с врачом. Если возникают онемения кожи, сенсорные дисфункции или чувство давления на сосуды, необходимо посещение врача для уточнения симптомов. При нарушениях пищеварительной активности, нарушениях дефекации или боли в верхней части груди следует обратиться к врачу.

Если существуют ограничения дыхания, одышка или беспокойство, пострадавший человек нуждается в увеличенной помощи и поддержке. Нарушение сердечного ритма, изменения артериального давления или головокружение необходимо исследовать и лечить.

Если повседневные обязанности больше не могут выполняться как обычно, или если стандартный уровень производительности падает, следует обратиться к врачу.

Повреждения кожи, обесцвечивание или пятна должны быть показаны врачу. Непроизвольный зуд или открытые раны требуют хорошей медицинской помощи.

Профилактические меры

Не существует конкретных мер по профилактике повышенной вязкости крови. Поэтому тем более важно проконсультироваться у специалиста при первых признаках заболевания. Регулярные анализы крови также помогают обнаружить заболевание на ранней стадии.

Источник: https://med-advisor.ru/vyazkost-krovi-01/

Факторы, влияющие на вязкость крови в организме

Факторы влияющие на вязкость крови

Вязкостькрови в живом организме зависит, восновном, от скорости сдвига, свойствплазмы, относительного объема эритроцитови механических свойств эритроцитов,температуры.

Скоростьсдвига.

Скоростьюсдвига называют величину градиентаскорости движения параллельных слоевжидкости ().Вязкость крови зависит от скоростисдвига в диапазоне 0,1-120 с-1.При скорости сдвига100с-1вязкость достигает значения асимптотическойвязкости и при дальнейшем увеличениискорости сдвига (200с-1) не меняется (рис.10).

Рис. 10. Зависимость вязкости крови и ньютоновской жидкости от скорости сдвига.

При низких скоростях сдвигав крови эритроциты выстраиваются вмонетные столбики. Это определяетвысокую вязкость крови, которая, строгоговоря, в этом случае не можетрассматриваться как чистая жидкость.

По мере увеличения скорости сдвига,агрегаты эритроцитов распадаются, ивязкость крови снижается, приближаясьпостепенно к некоторому пределу. Привысоких скоростях сдвига, например, вкрупных артериях, кровь можно рассматриватькак ньютоновскую жидкость.

Только вэтом случае кровь рассматривается каксуспензия форменных элементов и еесвойства можно изучать in vitro на моделисуспензии эритроцитов в физиологическомрастворе.

Плазма.

Плазмаведёт себя как линейно-вязкая ньютоновскаяжидкость с относительной вязкостью1,2. При рассмотрении течения в артериальныхсосудах плазма принимается несжимаемойи вязкой с кинематической вязкостью0,04 см2/с.

Неньютоновскийхарактер крови обусловлен наличиемформенных элементов крови, в основном,эритроцитов.

Гематокрит.

Однимиз основных факторов, определяющихвязкость крови, является объемнаяконцентрация эритроцитов. Отношениесуммарного объема эритроцитов к объемукрови называют гематокритом.В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. ед. Сповышением гематокрита вязкость кровиувеличивается (рис.11).

Рис. 11.Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита.

Механические свойстваэритроцитарной мембраны. Особенноститечения крови по крупным и мелкимкровеносным сосудам

Вкровеносных сосудах происходит ориентацияи агрегация эритроцитов в монетныестолбики, а в капиллярах деформацияэритроцитов. Условия образованияагрегатов в крупных и мелких сосудахразличны. Это связано с соотношениемразмеров сосуда, эритроцита (dэр8мкм) и агрегата (dагр=10dэр)(см. таблицу 2).

Плотность эритроцитоввозрастает по мере приближения к осикровеносного сосуда, что приводит куплощению профиля скорости, являющегосяпараболическим в случае ньютоновскойжидкости. В прилегающих к стенке сосудаобластях кровь оказывается менееплотной.

Этот обедненный эритроцитамислой крови (1 мкм) является наименее вязким (отн2, вместо 3,3). Кровь здесь движется быстрее.

Вмелких сосудах толщина пристеночногослоя составляет существенную частьпоперечного сечения, и, следовательно,гематокрит в капиллярах заметно меньше,чем в крупных сосудах.

Таблица2.

СосудыСоотношение размеровобъектовОсобенности структуры течения крови
1Крупные сосуды (аорта, артерии)dсос dагр,dсос dэрГрадиент скорости увеличивается. Агрегаты распадаются на отдельные эритроциты. Вязкость уменьшается.
2Мелкие сосуды (мелкие артерии, артериолы)dсос dагр,dсос =(5-20)dэрГрадиент скорости небольшой. Эритроциты собираются в агрегаты в виде монетных столбиков. Вязкость крови = 0.005 Па.с.
3Капиллярыdсос dэрЭритроциты, деформируясь, проходят через капилляры даже диаметром 3 мкм.

Примикроциркуляции эритроциты и плазмарассматриваются отдельно. Капилляры -мельчайшие сосуды диаметром от 5 до 10мкм. При течении крови в капиллярахэритроциты проходят по одному идеформируются. Эритроциты протискиваютсяпо капиллярам, диаметр которых меньшедиаметра эритроцита (дискоцита).

Эритроцитыпредставляют собой микроскопическиедвояковогнутые диски диаметром около8 мкм, толщиной в центре около 1,4 и напериферии – около 2 мкм. В 1 см3находится их около 5 миллионов эритроцитов.Основное содержимое эритроцита –белок-переносчик кислорода – гемоглобин.

Мембрана эритроцита (толщина 7 – 10 нм)с внутренней стороны укрепленацитоскелетом. Наличие цитоскелета неделает эритроцит жестким. Места вогнутостина эритроцитарной мембране не привязанык конкретным местам мембраны, а могутперемещаться. Эластичность мембраныэритроцита важна для течения крови покапиллярам.

Эластичность эритроцитарноймембраны уменьшается со старениемэритроцита, а также при некоторыхпатологиях.

На неньютоновскоеповедение крови влияют механическиесвойства мембран эритроцитов, сывороточныхбелков и плазмы крови, а также явлениеэлектровязкости. (Явление электровязкости- у макромолекул, несущих заряд, вязкостьбольше, поэтому вязкость белков врастворе минимальна в изоэлектрическойточке).

Источник: https://studfile.net/preview/5242393/page:4/

Факторы, влияющие на вязкость крови

Факторы влияющие на вязкость крови

Повышают вязкость крови Понижают вязкость крови
Замедление кровотока Ускорение кровотока
Ацидоз Алкалоз
Полицитемия Анемия
Гиперкапния Гипокапния
Гипотермия Гипертермия
Гиперфибриногенемия Гипопротеинемия
Гиперлипидемия
Гипоксия
Гипергликемия

Деформационная способность эритроцитов. Диаметр эритроцита при­близительно в 2 раза превышает просвет капилляра. В силу этого пассаж эритроцита через микроциркуляторное русло возможен только при изменении его объемной конфигурации. Расчеты показывают, что если бы эритро­цит не был способен к деформации, то кровь с Ht 65 % превратилась бы в плотное гомогенное образование и в периферических отделах кровеносной системы наступила бы полная остановка кровотока. Однако благодаря спо­собности эритроцитов менять свою форму и приспосабливаться к условиям внешней среды циркуляция крови не прекращается даже при Ht 95—100 %.

Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов — энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие.

Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность.

Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.

Вязкость плазмы. Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей.

Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген.

Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.

В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1/15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плаз­ма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток.

В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком ка­пилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда.

Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки фор­менных элементов крови с минимальным трением.

Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критичес­кого характера.

Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2—3 раза.

В клинической картине начинают преоб­ладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зре­ния и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточи­вость слизистых оболочек.

Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возни­кают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критичес­кой ситуации носит универсальный характер.

Биохимический фактор. В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3—5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели.

Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деграда­ции фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови.

Формируется своеобразная биохи­мическая ситуация — «реотоксемия».

Гематологический фактор. Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повы­шенной активности.

Гемодинамический фактор. Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения.

Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздош­ные вены падает на 50 %.

Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление.

В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.

Гемореологические нарушения и венозные тромбозы. Замедление ско­рости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов.

Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную де­формационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождает­ся АТФ — мощный индуктор тромбоцитарной агрегации.

Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus—Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.

Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие.

По этой причине большинство случа­ев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий.

Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным спосо­бом профилактики венозных тромбозов.

Методы изучения реологических свойств крови.

«Неньютоновский» ха­рактер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лаборатор­ной практике.

Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на рота­ционном вискозиметре.

К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и запол­няется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением рото­ра. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдви­га.

Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддер­жания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по фор­муле Ньютона.

Единицей измерения вязкости крови в системе СГС явля­ется Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).

Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (100 с-1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скорос­тей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной.

Она в ос­новном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200—400 с-1) достигаются in vivo в аорте, магистральных со­судах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение.

Они вы­тягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться от­носительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил до­стигается почти полная дезагрегация клеток крови.

Вязкость, определен­ная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластич­ности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.

В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986) (табл. 23.2).

Таблица 23.2.

Источник: https://megaobuchalka.ru/1/27497.html

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий