Фиброз левого желудочка сердца

Рубец на сердце: причины появления повреждения на левом желудочке после инфаркта и чем оно опасно после операции

Фиброз левого желудочка сердца

Рубец на сердце в медицинской терминологии называется кардиосклерозом. Суть патологического процесса заключается в отмирании клеток сердечной мышцы и в замещении их соединительной тканью, такое может произойти после инфаркта или в результате воспалительного процесса. ЭКГ помогает выявить изменения сердечной мышцы и конкретизировать объем повреждений.

Этот процесс опасен для жизни пациента, поскольку по своей структуре фиброзная ткань жестче, чем мышечные волокна, она не способна сокращаться в ритме, синхронном со всеми остальными участками сердца.

Откуда берутся рубцы?

Пациентам, столкнувшимся с рубцеванием сердца, важно знать причины этого явления и проводить профилактику дальнейших изменений сердечной мышцы.

Без соответствующей помощи последствия фиброза могут быть самыми разнообразными, от сердечной недостаточности и аневризмы нижней стенки сердца до скоропостижной гибели в результате повторного инфаркта.

Шрамы на сердце образуются там, где произошел разрыв мышечных волокон или гибель большого количества клеток. Организм компенсирует повреждение максимально быстрым способом – вырабатывается белок фибрин, который заполняет поврежденный участок. Какие причины приводят к травмам сердца:

  1. Тромбоз и эмболия сосудов. Около 45% населения старше 40-летнего возраста уже имеют патологические изменения сосудов сердца. Даже начальная стадия атеросклероза в сочетании с повышенной свертываемостью крови может вызвать тромбоз, при котором сгусток свернувшейся крови запечатывает русло сосуда. Часть клеток, не получивших необходимый кислород и питательные вещества, гибнет, возникает локальный некроз ткани. Такое повреждение представляет для организма угрозу, поэтому заживление происходит очень быстро и с фиброзными изменениями ткани. От площади разрастания рубца зависит, какой ущерб понесет сократительная способность органа. ЭКГ помогает диагностировать ранние нарушения в сердечном ритме, в частности аритмию. Для более детального исследования коронарных сосудов, помимо ЭКГ, назначают допплерографию. Допплерография показывает не только состояние коронарных сосудов, но и стеноз аорты или нижней полой вены.
  2. Миокардиты. Это группа заболеваний, при которых из-за инфекции, аллергии или по другой причине происходит воспаление мышечной ткани миокарда. Миокардиты нередко провоцируют дилатацию, при которой объем камер сердца увеличивается, а толщина нижней или боковой стенки остается такой же. В результате дилатации сердце быстро изнашивается и получает микротравмы в области аневризмы стенки. Разрывы и очаговые некрозы стенки замещаются фиброзными волокнами. По результатам ЭКГ можно выявить нарушения в ритме или в силе сокращений сердца.
  3. Ишемия. Это заболевание, при котором коронарные сосуды не могут покрывать потребность сердца в кислороде, в результате чего развивается хроническое кислородное голодание. Ишемическая болезнь часто протекает с поражением желудочков, с атрофическими изменениями задней или нижней стенки сердца, с фиброзом миокарда (особенно в области венечной артерии). Закономерным следствием ишемической болезни становится инфаркт. ЭКГ при ишемии часто выявляет патологические изменения стенок левого желудочка, для более детальной картины используют УЗГД (допплерографию).
  4. Инфаркт. По уверению кардиологов, именно эта причина является самой популярной и чаще всего провоцирует кардиосклероз. Инфаркт не всегда сопровождается типичной клинической картиной, у некоторых людей он протекает бессимптомно, и только ЭКГ может показать, что произошло. Фиброз в области миокарда, стенок желудочков или межжелудочковой перегородки на 45% увеличивает риск повторного инфаркта.

Отдельным пунктом можно выделить миокардиодистофию, то есть, состояние при котором мышцы миокарда и перикарда имеют атрофические изменения, они тоньше и слабее, чем должны быть согласно анатомической норме. К миокардиодистрофии приводит:

  • амитаминоз;
  • нехватка калия, кальция или магния;
  • ожирение;
  • чрезмерные физические нагрузки, нерациональные занятия спортом;
  • болезни эндокринной системы, а также почек и печени.

Пациентам, имеющим хотя бы одного кровного родственника, пострадавшего от болезней сердечно-сосудистой системы, необходимо 1 раз в год проводить ЭКГ и осмотр у кардиолога. ЭКГ сможет предотвратить опасный фиброз левого желудочка, уберечься от инфаркта и от преждевременной гибели.

Совет! Кардиолога нужно поставить в известность о имеющихся эндокринных заболеваниях и о семейном анамнезе. Эта информация важна для правильной профилактики или лечения.

Чем грозит рубец на сердце, какие бывают шрамы?

Сразу после гибели клеток миокарда происходит очаговая гипертрофия, то есть отдельный участок, например, в области левого желудочка, на время увеличивается. После заживления в этом месте формируется плотный рубец, а гипертрофия либо проходит, либо переходит в дилатацию.

Кардиосклероз никогда не развивается, как отдельное заболевание, ему всегда предшествуют другие болезни эндокринной или сердечно-сосудистой системы. По статистике фиброз чаще всего встречается в области левого желудочка. Такое расположения признано самым опасным, ведь левый желудочек играет чрезвычайно важную роль в правильной работе сердца:

  1. Левый желудочек по сравнению с другими камерами имеет больший объем, а значит – подвергается большей нагрузке. Фиброз в области стенки желудочка за короткие сроки приведет к сердечной недостаточности.
  2. Левый желудочек получает артериальную кровь из правого предсердия в тот момент, когда расслабляются стенки, а затем направляет ее по большому кругу кровообращения. Сила сокращения желудочка должна быть достаточной для того, чтобы обеспечить необходимое давление внутри аорты. Если левый желудочек со своей задачей не справляется, пациент страдает от сердечной недостаточности, головной мозг и другие органы не получают достаточный объем кислорода и страдают от гипоксии.
  3. Из левого желудочка кровь выплескивается в аорту. Если фиброз затрагивает митральный или аортальный клапан – развивается стеноз аорты, состояние, при котором просвет этого важнейшего кровеносного сосуда сужается. Кардиосклероз левого желудочка в сочетании с клапанной недостаточностью – это повод как можно скорее пройти лечение в кардиологическом отделении.

Относительно безопасным фиброзом считается рубцевание межжелудочковой перегородки, при условии, что ЭКГ показывает нормальный сердечный ритм и силу сокращений. Миокардиодистрофия и другие заболевания сердца и сосудов провоцируют 3 вида фиброза:

  1. Очаговый. Отличается четкими границами расположения, например, находится только на задней стенке сердца. Включения фибрина в размере не превышают нескольких кубических миллиметров.
  2. Диффузный. Затрагивает все мышечные ткани сердца полностью.
  3. Диффузно-очаговый. Это смешанная форма, при которой можно выделить мелкие очаги патологии, распределенные равномерно по всей площади сердца. Размер фибриновых волокон может увеличиваться за счет слияния нескольких мелких очагов.

В кардиологии рубцевание сердечной мышцы считается заболеванием хроническим, протекающим с временными улучшениями или ухудшениями самочувствия. Лечение этого состояния и поддержание нормальной работоспособности сердца – это нелегкая задача.

Факт! Фиброзные изменения проще предотвратить, тренируя сердце и укрепляя сосуды, чем устранить, если они уже возникли. Не существует лекарств или операций, полностью восстанавливающих нормальную структуру сердечной мышцы.

Как устранить рубец?

Симптоматика рубцов на сердце напрямую зависит от заболевания, которое их спровоцировало. В течение 5-10 лет фиброзное замещение может протекать без специфических симптомов, до тех пор, пока сердцу удается компенсировать объем соединительной ткани и поддерживать сократительную способность. Затем появляются жалобы:

  • на боль в груди;
  • на одышку;
  • на полную или частичную непереносимость физической нагрузки;
  • на отечность лица и конечностей;
  • на быструю утомляемость.

Кончики пальцев на руках и на ногах приобретают характерный голубоватый оттенок, который сигнализирует о сердечной недостаточности. Лечение на этой стадии направлено на защиту сердца от дальнейших повреждений, проведение операции или прием специальных медикаментов (кроме кардиопротекторов) не требуется.

Если в результате ишемии или атеросклероза произошел инфаркт, после некроза развивается обширный фиброз, затрагивающий заднюю стенку, коронарные сосуды, часто даже клапаны аорты. В этом случае начинают срочное медикаментозное лечение, которое включает в себя:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ацетилсалициловую кислоту;
  • мочегонные;
  • метаболиты (АТФ и другие);
  • нитраты.

Самостоятельно подбирать лекарства после инфаркта категорически запрещено, за подробными назначениями следует обратиться к своему кардиологу. Лечение нужно продолжать до относительной нормализации самочувствия, не забывая о том, что кардиосклероз повышает вероятность повторного инфаркта на 50-75%.

Факт! Рубец после перенесенного инфаркта продолжает увеличиваться по площади в течение 2-4 месяцев, все это время нужно сохранять динамическое наблюдение за пациентом. Операция может потребоваться при резком ухудшении состояния.

Другие рекомендации кардиологов по поводу лечения фиброзных изменений:

  • не перегружать сердце, отказаться от активного спорта и физических нагрузок;
  • сохранять спокойствие, избегать эмоционального перенапряжения;
  • поддерживать сердечную мышцу специальной диетой.

После инфаркта полезно проходить лечение в специализированных кардиоцентрах, а не в домашних условиях, это помогает уменьшить ущерб, полученный в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.

Интересно! Если рубцы на сердце поразили более четверти от всего объема органа – это показание для операции.

Хирургическая помощь при рубцах

В исключительно тяжелых случаях применяют операцию, при которой устанавливается электрокардиостимулятор или же кардиовертер-дефибриллятор, поддерживающие нормальный ритм и проводимость сердца. Еще несколько видов оперативного вмешательства, которые применяются при кардиосклерозе:

  1. Трансплантация живого сердца от донора. Операцию проводят людям до 65 лет при отсутствии в анамнезе серьезных заболеваний внутренних органов (что встречается редко, учитывая ишемическую болезнь или атеросклероз).
  2. Шунтирование – расширение просвета суженных коронарных сосудов. Операция проходит при выраженном атеросклерозе.
  3. Удаление аневризмы. Выпирание чаще всего образуется в области задней стенки или в районе левого желудочка. Операция проходит под общим наркозом и заключается в усечении выпяченного участка.

Хирургия используется и как обычное, и как паллиативное лечение. Шрам после проведенного вмешательства обычно не представляет угрозы по сравнению с уже имеющимся фиброзом.

Источник:

Рубец на сердце после инфаркта (кардиосклероз): лечение, прогноз жизни

После проведения ЭКГ после инфаркта многие люди узнают о наличии рубцов на сердце. Возникает патология в любом возрасте, но преимущественно у поколения старше 40 лет. В медицине она называется кардиосклерозом и является тревожным сигналом об ухудшении состояния сердечно-сосудистой системы и требует скорейшего лечения.

Краткая характеристика кардиосклероза

Нарушения кровотока по главным сосудам организма приводит к ишемии сердца.

Просвет артерий сужается, из-за нехватки поступающих с кровью кислорода и питательных веществ происходит омертвление мышечных волокон.

В результате после инфаркта отмершие клетки замещаются соединительной тканью, образующей рубцы. Сократительная способность сердечной мышцы ухудшается из-за уменьшения количества живых клеток.

Человек, перенесший инфаркт, начинает ощущать присутствие рубцов в виде непрекращающегося дискомфорта в грудной клетке и общего недомогания. При обширном инфаркте и сопутствующих осложнениях процесс рубцевания может ускориться, что потребует срочного обращения к врачу. Вовремя обнаруженная патология при правильном подборе лекарств дает возможность предотвратить развитие кардиосклероза.

Происходит рубцевание во время воспалительных процессов в сердечно-сосудистой системе или при инфаркте миокарда. Увеличение количества насечек на сердечной мышце сигнализирует о развитии атеросклероза сосудов, тромбообразовании.

Кардиосклероз имеет несколько различных классификаций. Различают два вида патологии по распространенности очага поражения сердечной мышцы:

  • Очаговый кардиосклероз. Рубцы образуются отдельно – как маленького размера, так и крупные по площади. Чаще всего встречается после инфаркта миокарда или миокардита. Крупноочаговый кардиосклероз выглядит как появление массивных зарубцевавшихся полей, когда заместиться соединительной тканью может целая стенка сердца – так возникает хроническая аневризма. Мелкоочаговый кардиосклероз имеет маленькие хаотично расположенные рубцы в толще миокарда.
  • Диффузная форма кардиосклероза. Равномерно распределенная соединительная ткань по сердцу. Возникает при хронической ишемии.
  • Постинфарктный кардиосклероз. Очаги соединительной ткани в миокарде, возникшие после перенесенного инфаркта. Из-за невозможности размножения клеток сердца погибшие мышечные волокна заменяются рубцами. При отсутствии лечения возникают повторные инфаркты, очаги разрастаются и соединяются в целые рубцовые поля. Организм, стараясь компенсировать эффективность работы сердца, увеличивает мышцу в объемах, что приводит к гипертрофии миокарда. После истощения ресурсов возникает дилатация – расширение сердечных полостей. Возникающая из-за сильного рубцевания аневризма (выпячивание стенки левого сердечного желудочка) приводит к сердечной недостаточности и ухудшению тока крови во всех системах организма.
  • Атеросклеротический кардиосклероз. Хроническая ишемия приводит к сужению просветов сосудов – атеросклерозу. Процесс происходит медленно на протяжении долгого времени из-за нехватки кислорода в тканях. Отличается этот тип диффузным характером рубцов, при отсутствии лечения могут возникнуть пороки сердца.
  • Постмиокардитический кардиосклероз. Чаще у молодых пациентов обнаруживают воспалительные процессы в миокарде из-за перенесенных инфекционных заболеваний, аллергии. Затрагивается вся толща сердечной мышцы.
  • Врожденный кардиосклероз. Редкая форма заболевания по причине нарушений в сердечно-сосудистой системе.

Источник: https://1hospital.ru/lechenie/otkuda-beretsya-rubets-na-serdtse.html

Фиброз сердца что это такое

Фиброз левого желудочка сердца

Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

  • Очаговый (локальный) – это ограниченный процесс, приводящий к появлению единичных очагов. Является начальной стадией процесса.
  • Диффузный – выявляется уже на поздних стадиях заболевания, при этом повреждается большее количество ткани.
  • Кистозный является уже отдельным заболеванием, затрагивающий обмен веществ и может привести к появлению кист, также серьезно угрожающий состоянию здоровья человека.
  • Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

    Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

    Причины формирования

    Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

    Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

    Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

    Развитие процесса

    Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

    Фиброз створок митрального клапана

    При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

    Симптоматика заболевания

    Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:

  • Выраженная одышка и незначительный кашель при нагрузке.
  • Быстрая утомляемость.
  • Появление гипертензии.
  • При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

    • Нарушение сердечного ритма.
    • Частое головокружение и шум в ушах.
    • Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья, вследствие застоя крови в печени.
    • Перепады артериального давления.

    Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

    Современные методы диагностики

    Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

    При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

    Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

    Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

    Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.

    Лечение

    Фиброзные изменения, затронувшие ткани органа являются необратимым процессом. Следовательно, необходимо проводить лечение основной патологии.

    В крайних случаях, если вовремя не заняться диагностикой с качественным обследованием, появляется необходимость обратиться к хирургическим методам лечения, вплоть до протезирования клапана.

    При не леченном заболевании в течение нескольких лет развивается со временем сердечная недостаточность, угрожающая жизни человека. Самыми эффективными методами лечения являются препараты, влияющие на восстановление сердечного ритма и восстанавливающие функции при сердечной недостаточности.

    Лечебный режим представляет собой диету с ограничением потребления жирной пищи и соли. Ограничение в физических нагрузках, исключение стрессов и вредных привычек.

    Из медикаментозной терапии наиболее распространено применения бета-адреноблокаторов, антиаритмической терапии. Для остановки процесса применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

    Для улучшения работы сердечной мышцы полезно применение препаратов калия и магния и аминокислот.

    Читать еще:  Аневризма аорты сердца что это такое симптомы

    Фиброз корня аорты

    Фиброзом называют болезнь, которая сопровождается утолщением и образованием рубцов на соединительной ткани. Зачастую недуг — следствие воспалительных процессов в организме. Фиброз корня аорты может быть последствием травмы в некоторых случаях. Существует несколько степеней недуга.

    – Очаговый. Доброкачественный процесс. Недуг сопровождается поражением тканей либо органов.

    – Диффузный. Этот вид фиброза отличается от очагового серьезными поражениями.

    – Кистозный. Самая тяжелая степень болезни. Недуг имеет наследственную предрасположенность. Заболевание сопровождается поражением желез внешней секреции. Кистозный фиброз сопровождается нарушением работы желез внешней секреции. Вследствие болезни происходит нарушение работы органов дыхания, ЖКТ.

    – Локальный. Недуг – следствие полученной травмы.

    Некоторые особенности фиброза корня аорты:

    – Из-за снижения насосной функции сердца, сосуды кровообращения могут быть перегружены. Вследствие этого органы переполняются венозной кровью. Это — основная причина высокого давления в венулах и артериолах, которое приводит к патологическим изменениям.

    – Вследствие фиброза корня аорты, нарушается функция дыхания. Кровь не обогащается кислородом. У больного наблюдаются признаки сердечной недостаточности (синие губы, бледный цвет кожи, одышка).

    – Вследствие фиброза у больного появляются симптомы, которые говорят о застое крови в сосудах печени и ног (тяжесть в правой стороне тела, отеки).

    – Сократительная функция миокарда с течением болезни слабеет. Вследствие этого в предсердиях и желудочке образуется остаточное количество крови, которое растягивает полости сердца. Из-за этого сердечные клапаны неплотно прилегают друг к другу.

    – Фиброз корня аорты сопровождается прогрессированием сердечной недостаточности. Если не лечить недуг, сердце со временем теряет свои компенсаторные возможности.

    Некоторые особенности лечения фиброза корня аорты:

    – Лечат болезнь только в условиях стационара. Лечение направленно на устранение причин, которые привели к фиброзу.

    – Больному назначаются бета-блокаторы, витамины группы B, гепатопротекторы, другие медикаменты.

    Источник: https://zdorov-serdcem.ru/zabolevaniya/drugie-zabolevaniya/fibroz-serdtsa-chto-eto-takoe.html

    Фиброзные изменения в сердце

    Фиброз левого желудочка сердца

    DlyaSerdca → Заболевания сердца → Другие заболевания → Скрытый сигнал тревоги организма: понятие фиброза сердца

    Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

    Очаговый (локальный) – это ограниченный процесс, приводящий к появлению единичных очагов. Является начальной стадией процесса.

    Диффузный – выявляется уже на поздних стадиях заболевания, при этом повреждается большее количество ткани.

    Кистозный является уже отдельным заболеванием, затрагивающий обмен веществ и может привести к появлению кист, также серьезно угрожающий состоянию здоровья человека.

    Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

    Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

    Фиброз миокарда и аритмии: прогнозирование эффекта катетерной абляции

    Фиброз левого желудочка сердца

    Нарушения сердечного ритма в большинстве случаев в своей основе имеют органический субстрат. Чаще всего этим субстратом являются фиброз миокарда, рубцы после перенесенных инфарктов, миокардитов или других инфильтративных заболеваний.

    В определенных случаях развитие и прогрессирование заболевания, его исход, ответ на терапию определяется именно количеством и локализацией фиброза в миокарде желудочков или предсердий. Особенно важно, что фиброз миокарда, его гомогенность или неоднородность напрямую связаны с развитием желудочковых аритмий (ЖА) и фибрилляции предсердий.

    Катетерная радиочастотная абляция (КРА) сегодня рассматривается как терапия выбора при устойчивых нарушениях сердечного ритма, рефрактерных к медикаментозной терапии. Эффективность ее во многом определяется структурным ремоделированием миокарда, объемом фиброзно измененных участков миокарда.

    В данной работе мы хотим показать значение фиброза при ЖА и фибрилляции предсердий и оценить эффективность лечения катетерной абляции в зависимости от степени фиброзно-рубцовых изменений желудочков и предсердий.

    В структуре сердечно-сосудистой смертности нарушения сердечного ритма составляют порядка 30%. Половина больных с ИБС умирают внезапно в результате острых фатальных аритмий, прежде всего это ЖА: желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M.

    et al., 2009). Наиболее часто ЖА возникают у больных с ИБС, особенно перенесших распространенный инфаркт миокарда. В США 350 тыс. человек умирают ежегодно от аритмичеcкой внезапной смерти (ВС).

    Стандартом лечения и профилактики ЖА и ВС в развитых странах сегодня является профилактическая имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Ежегодное количество имплантаций и замен имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) в США превысило 250 тыс.

    В странах ЕС более 400 тыс. больным имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы (Danish ICD Register, 2013).

    В настоящее время главным критерием отбора больных для имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики является фракция выброса (ФВ) менее 35% независимо от нозологической формы заболевания.

    Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у этих больных и частые срабатывания устройства способствуют существенному снижению риска аритмической смерти – больные практически не умирают из-за фатальных аритмий (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. et al., 2008).

    Однако у них наблюдается резкое прогрессирование сердечной недостаточности (СН), которое напрямую зависит от количества срабатываний дефибриллятора. У больных с СН, у которых регистрировали два и более случаев возникновения разрядов ИКД, смертность увеличивалась в 8 раз в результате прогрессирования СН.

    Поэтому так важно уменьшить количество срабатываний ИКД у больных с СН прежде всего за счет уменьшения частоты эпизодов мономорфной ЖТ.

    В то же время при умеренно сниженной и даже нормальной ФВ часть больных после инфаркта миокарда (ИМ) и при ишемической кардиопатии, которым не показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора умирают внезапно от ЖА. В связи с этим требуются дополнительные критерии определения маркеров ВС у этих пациентов (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

    Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F., 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.

    Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D., Camm A., 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.

    В развитии патологического аритмогенеза основное значение имеет периинфарктная зона с элементами коллагена, фиброза и жизнеспособного миокарда, который обладает свойствами замедленного проведения, т. е. условиями для формирования аритмий по механизму повторного входа – re-entry.

    Именно эта периинфарктная зона гетерогенного миокарда является морфологическим и электрофизиологическим субстратом для формирования ЖА.

    Наличие периинфарктной зоны, определяемой методом контрастного усиления магнитно-резонансной томографии (КУ-МРТ) сердца является мощным предиктором общей смертности после ИМ (Yan T., 2006).

    Этиология фиброза/рубцов миокарда

    Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде.

    К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные).

    В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

    Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.

    Методы определения рубца/фиброза миокарда

    К методам, детектирующим рубец/ фиброз миокарда относятся: КУ-МРТ, эхокардиография – speckle tracking, сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография, многоканальное поверхностное ЭКГ-картирование, электроанатомическое картирование (ЭАК) – измерение амплитуды внутрисердечного сигнала, или вольтажное картирование (Mazen T., 2013). В клинической практике аритмолога наибольшее распространение получили КУ-МРТ и вольтажное картирование.
    В последние годы идет активное изучение и сравнение этих методов детекции и визуализации фиброза.

    Фиброз миокарда и КУ-МРТ

    Повышение контрастности МРТ при исследовании ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда достигается с помощью внутривенного болюсного введения контрастного вещества гадолиния (Galperin H., 2010).

    В течение первых 30 секунд прохождения контраста через миокард оценивается микроциркуляция или перфузия миокарда – первый пик прохождения контраста. После этого молекула гадолиния диффундирует в интерстициальное пространство и накапливается там, затем постепенно выводится почками.

    Нормальный миокард содержит небольшое количество интерстициальной жидкости. Соответственно, после первой минуты введения гадолиния нормальный миокард не усиливается в своем свечении (brightening).

    Фиброзный/рубцовый миокард содержит повышенное количество интерстициальной жидкости, и в среднем через 5 мин максимальная концентрация контрастного вещества в нем значительно превышает таковую в здоровом миокарде (Hunold P., 2005).

    Эти участки визуализируются как более яркие по сравнению со здоровым миокардом.

    Фазовая оценка прохождения и накопления гадолиния позволяет оценить перфузию миокарда в первой фазе и визуализировать рубцовую ткань или зону инфаркта во второй (поздней фазе) – так называемое позднее усиление (late enhancement).

    Феномен позднего усиления миокарда гадолинием не является специфичным только для ишемического повреждения. Тем не менее существуют особенности пространственного распределения зон фиброза/рубца при основных патологиях, сопровождающихся формированием фиброза.

    Ишемические рубцы (постинфарктный кардиосклероз) «привязаны» к коронарной циркуляции и анатомии главных коронарных артерий, чаще бывают субэндокардиальными или трансмуральными и распространяются от эндокарда к эпикарду.

    Неишемическое повреждение с последующим фиброзом и, соответственно, зоны усиления контрастным веществом не коррелируют с коронарным кровоснабжением и носят более диффузный характер.

    Проведено большое количество клинических исследований, определяющих роль КУ-МРТ в оценке прогноза острого инфаркта миокарда.

    Оценивается роль данных КУ-МРТ как предикторов ближайшего и отдаленного прогноза после коронарных интервенций и операций аортокоронарного шунтирования. Установлено, что объем, морфология рубца/ фиброза коррелируют с риском смерти (Yan T. et al.

    , 2006), возникновения спонтанных ЖА (Scott J. et al., 2011) и индуцирования ЖА при электрофизиологическом исследовании – ЭФИ (Bello P. et al., 2007, 2013).

    Возможности КУ-МРТ в четком разграничении зон гетерогенного миокарда были показаны в экспериментальном исследовании, проведенном M. Pop в 2013 г. В этом исследовании была создана фантомная модель сердца свиньи в МРТ-катушке.

    Экспериментальный инфаркт вызывался путем перекрытия коронарной артерии баллоном с последующей реперфузией. Через два месяца животных скарифицировали. Было проведено сравнение точных гистологических срезов миокарда с данными КУ-МРТ, абсолютно соответствующими зонам гистологических срезов.

    Миокард был классифицирован как:1) здоровый;2) пограничная зона;

    3) консолидированный рубец.

    Результаты гистопатологического исследования экспериментального инфаркта у свиньи показали, что в здоровом миокарде содержание фиброза составляло менее 20%, в пограничной зоне – 20–70% и в зоне консолидированного рубца – более 70%.

    В последние годы проводятся работы в оценке не только объема фиброза, но и его качественных характеристик. В экспериментальной модели инфаркта миокарда у собак было показано, что увеличение количества фиброза ассоциируется с гетерогенным проведением в мышце ЛЖ и склонностью к развитию экспериментальных аритмий (Goete A., 2011).

    В клинической практике представляет интерес исследование роли фиброза у больных с ГКМП. При этом заболевании происходит увеличение количества фиброзной ткани с изменением структуры мышцы ЛЖ. Основная причина смерти лиц с ГКМП – это фатальные ЖА и прогрессирующая недостаточность кровообращения.

    Аутопсия у больных ГКМП, умерших внезапно, показала увеличение количества фиброза более 15% общей массы ЛЖ. Образование фиброза у больных ГКМП в 8 раз выше, чем при других сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. В настоящее время принята классификация фиброза у больных ГКМП (Anderson А., 1979).

    Выделяют интерстициальный, заместительный, периваскулярный, субэндокардиальный фиброз миокарда.

    Связь объема фиброза межжелудочковой перегородки и ЖА у больных с ГКМП изучалась в работе V. Almaas et al., 2013. Согласно результатам аутопсии межжелудочковой перегородки у больных ГКМП, общее содержание фиброза у больных без ЖА, составляло 6,15%, а при наличии ЖА достигало 30,71%.

    Интерстициальный фиброз составил 2,12 и 23,61% соответственно. Выводы данной работы: у лиц с ГКМП увеличено содержание интерстициального и заместительного фиброза, но только интерстициальный фиброз коррелирует с риском ЖА.

    Трактовка результатов этой работы: область ЛЖ, где интерстициальный фиброз перемежается с жизнеспособным миокардом, более уязвима и склонна к развитию re-entry ЖА.

    КУ-МРТ способна выявлять зоны интерстициального фиброза и может использоваться в стратификации риска ЖА у лиц с ГКМП. Связь между объемом рубца и количеством ЖА у больных ИБС с ИКД изучалась в работе P. Scott, 2011. 64 пациента с ИКД после перенесенного ИМ наблюдались в течение 19±1 мес. ИКД сработал у 19 (30%).

    Регрессионный анализ Сох показал выраженную связь между объемом фиброза, количеством сегментов трансмурального повреждения, риском ЖА и количеством срабатываний ИКД.

    Автор делает вывод, что оценка фиброза по данным КУ-МРТ должна учитываться для определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора и стратификации риска ВС наряду с оценкой ФВ и наличия ЖА.

    КУ-МРТ и катетерная абляция

    Данные предварительно проведенной КУ-МРТ были использованы для проведения катетерной абляции ЖТ у больных с неишемической кардиомиопатией (F. Bogun, 2009). КУ-МРТ выполнена у 29 больных с ЖТ и сниженной ФВ, в среднем 37±9%.

    Данные КУ-МРТ, определяющие локализацию и распространенность зон фиброза миокарда, интегрировались трехмерным электроанатомическим образом, полученным при проведении внутрисердечного ЭФИ. Рубец выявлен у 19 из 29 пациентов.

    У 5 больных локализация рубца была преимущественно эндокардиальной и устранена эндокардиальной абляцией в этой зоне. У 4 – рубец/фиброз локализовался преимущественно эпикардиально и устранен эпикардиальной абляцией. У 4 – локализация зоны фиброза была интрамуральной. В этих случаях абляция была неэффективной.

    Авторы пришли к выводу, что КУ-МРТ у большинства лиц с неишемической кардиопатией выявляет аритмогенный субстрат и позволяет планировать стратегию катетерной процедуры (эндокардиальный или эпикардиальный подход).

    Каналы замедленного проведения в области рубца – критический перешеек re-entry желудочковых тахикардий M. Josephson в 1977 г. впервые доказал наличие при ЖТ зон-каналов критического замедления проведения импульса (каналы медленного проведения), так называемого критического перешейка (isthmus).

    Элиминация критического перешейка приводит к устранению ЖТ (хирургическая резекция, криоабляция, радиочастотная абляция (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). Зона замедленного проведения – критический перешеек/канал – является главным компонентом цикла re-entry и целью КРА (Stevenson W. et al.

    , 2012).

    Локализация петли re-entry в 70% всех ишемических ЖТ эндокардиальная и в 30% – эпикардиальная, чаще при нижних ИМ.

    Картирование ЛЖ с помощью трехмерных навигационных систем позволяет определить каналы замедленного проведения с высокой, но не абсолютной точностью. Недостатками этой методики является инвазивность и связанные с этим осложнения.

    По- этому разработка неинвазивных методов детекции каналов замедленного проведения представляет огромный научный и клинический интерес.

    В 2011 г. группой ученых из университета Барселоны (Perez-David Е., Arenal A. et al.

    ) была выдвинута гипотеза о том, что каналы медленного проведения импульса в рубцовой зоне миокарда, определяемые методом внутрисердечного вольтажного картирования совпадают с зонами-каналами гетерогенного миокарда (КГМ) внутри/рядом с рубцом, определяемые методом контраст-усиленной МРТ. Было обследовано 36 пациентов после перенесенного ИМ: 18 – с документированными ЖТ и 18 – без ЖТ. КГМ определялись у 88% с ЖТ и 33% – без ЖТ (р

    Источник: https://health-kz.com/2014/07/10/fibroz-miokarda-i-aritmii-prognozirovanie-effekta-kateternoy-ablyatsii/

    Фиброз сердца: что это такое, симптомы и лечение

    Фиброз левого желудочка сердца

    DlyaSerdca → Заболевания сердца → Другие заболевания → Скрытый сигнал тревоги организма: понятие фиброза сердца

    Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

    • Очаговый (локальный) – это ограниченный процесс, приводящий к появлению единичных очагов. Является начальной стадией процесса.
    • Диффузный – выявляется уже на поздних стадиях заболевания, при этом повреждается большее количество ткани.
    • Кистозный является уже отдельным заболеванием, затрагивающий обмен веществ и может привести к появлению кист, также серьезно угрожающий состоянию здоровья человека.

    Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

    Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

    Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

    Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

    Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

    к оглавлению ↑

    Доктор Дмитриев
    Добавить комментарий