Лейкемический провал

Лабораторная диагностика острого лейкоза – анализы

Лейкемический провал

Клинический анализ крови при остром лейкозе. У большинства больных острым лейкозом (ОЛ) на момент диагностики заболевания имеется нормохромная нормоцитарная анемия, в большей степени выраженная при остром миелобластном лейкозе.

При развитии геморрагических осложнений может отмечаться гипохромия вследствие дефицита железа.

Количество лейкоцитов периферической крови варьирует в очень широких пределах (от 1 • 109/л до 200 • 109/л), но чаще остается на сублейкемическом уровне и не превышает 20-30 • 109/л.

Наиболее выраженный лейкоцитоз наблюдается у пациентов с Т-ОЛЛ и острым монобластным лейкозом.

При подсчете лейкоцитарной формулы у 90% больных острым лейкозом выявляются бластные клетки, число которых может колебаться от 1-2 до 100%.

В типичных случаях между бластами и зрелыми гранулоцитами отсутствуют промежуточные формы клеток нейтрофильного ряда («лейкемический провал», или hiatus leukaemicus).

У 20% пациентов количество бластных клеток превышает 50 • 109/л, а у 10% бласты в периферической крови отсутствуют (при этом обычно отмечаются панцитопения и относительный лимфоцитоз). При уровне лейкоцитов выше 100 • 109/л резко повышается риск развития лейкостатических осложнений (неврологические нарушения, острый респираторный дистресс-синдром, у мужчин, кроме того, приапизм).

Тромбоцитопения выявляется у подавляющего числа больных острым лейкозом и более выражена при остром миелобластном лейкозе (ОМЛ) (у половины больных число тромбоцитов менее 50 • 109/л). В то же время у 1-2% пациентов отмечается тромбоцитоз (более 400 • 109/л).

У части больных может отмечаться увеличение протромбинового и парциального тромбопластинового времени; при остром промиелоцитарном лейкозе часто наблюдается снижение уровня фибриногена и другие признаки синдрома ДВС. Следует отметить, что развитие синдрома ДВС возможно при любом варианте острого лейкоза.

Миелограмма при остром лейкозе. Исследование аспирата костного мозга необходимо для диагностики и установления варианта острого лейкоза. Количество миелокариоцитов обычно повышено, мегакариоциты отсутствуют или их количество снижено.

При подсчете миелограммы выявляется не менее 20% бластов, сужение нормальных ростков гемопоэза.

Для верификации варианта острого лейкоза необходимо проведение цитохимических, иммунологических и цитогенетических исследований, результаты которых имеют прогностическое значение и позволяют планировать лечебную тактику.

Трепанобиопсия не является обязательным исследованием при остром лейкозе, однако ее проведение необходимо при низкой клеточности костного мозга или «сухом» пунктате для исключения апластической анемии и сублейкемического миелоза.

Цитологическое исследование спинномозговой жидкости при остром лейкозе выполняется у всех больных острым лейкозом до начала лечения.

При отсутствии патологии при остром лимфобластном лейкозе, миеломонобластных и монобластных острых лейкозов в дальнейшем проводится профилактика нейролейкоза.

При развитии нейролейкоза проводят его лечение, результаты которого оцениваются на основании анализа клеточного состава спинномозговой жидкости.

Биохимические исследования при остром лейкозе.

В большинстве случаев биохимические показатели находятся в пределах нормальных величин, однако при отдельных вариантах острого лейкоза (ОЛЛ, монобластный лейкоз) может отмечаться нарушение функции почек (повышение уровня креатинина) вследствие их инфильтрации опухолевыми клетками.

Специфическая инфильтрация почек и/или их увеличение могут быть документированы с помощью УЗИ или компьютерной томографии. В ряде случаев (при остром лейкозе с гиперлейкоцитозом, острый лимфобластный лейкоз с органомегалией) уже в дебюте заболевания выявляется синдром лизиса опухоли.

Чаще, однако, этот синдром наблюдается при быстром лизисе клеток на фоне химиотерапии и характеризуется гипокальциемией, гиперкалиемией, повышением уровня ЛДГ и гиперурикемией с развитием почечной недостаточности.

Инструментальные исследования при остром лейкозе не имеют решающего значения при остром лейкозе, однако их результаты могут влиять на характер проводимого лечения и прогноз заболевания.

Так, рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить увеличение лимфатических узлов средостения, пневмонию; электрокардиография — нарушения ритма и/или проводимости, обусловленные специфической инфильтрацией миокарда, антрациклиновой кардиомиопатией и т. д.

– Также рекомендуем “Дифференциальная диагностика острого лейкоза”

Оглавление темы “Острые лейкозы”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/gematologia/diagnostika_ostrogo_leikoza.html

Лейкоз

Лейкемический провал

Лейкоз – системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичной локализацией очага в костном мозге, что приводит к поражению и вытеснению нормальных ростков кроветворения.

Лейкозы подразделяются на острые и хронические:

  • при острых лейкозах формируется характерный симптом “лейкемического провала” – когда в периферической крови отсутствуют клетки промежуточных стадий – основная масса опухолевых клеток представлена молодыми, бластными клетками первых 4 классов. Острые лейкозы обозначаются соответственно нормальным гомологичным костномозговым предшественникам, подвергшихся мутациям: миелобластный острый лейкоз, лимфобластный острый лейкоз, монобластный острый лейкоз…; 
  • при хронических лейкозах клетки опухоли представлены всеми представителями созревающих и зрелых клеток. Названия хроническим лейкозам даются по названию тех зрелых клеток, которыми характеризуется опухолевая пролиферация при данном лейкозе.

Диагноз “лейкоз” ставится по наличию в периферической крови мутированных клеток, специфичных для данного типа лейкоза, т.к. лейкозные клетки отличаются от нормальных рядом морфологических, цитогенетических, гистобиохимических особенностей, что указывает на их опухолевую природу.

Морфологические особенности:

  • значительное изменение размеров клеток в ту, или иную сторону (в 2-3 раза от нормы), характерен анизоцитоз;
  • аномальная структура ядер: деформированные контуры клеток; увеличенное количество и неравномерность хроматина; вакуолизация и сегментация; многоядерность;
  • повышенная базофильность и вакуолизация цитоплазмы;
  • появление патологических образований: телец Ауэра, азурофильной зернистости.

При лейкозах (особенно острых) происходит угнетение других линий кроветворения с проявлением глубоких патологических изменений – развивается анемия, формируется стойкая тромбоцитопения.

В зависимости от количества лейкоцитов (которые могут колебаться в широких пределах) в периферической крови лейкозы подразделяются на следующие варианты:

  • лейкемический лейкоз;
  • сублейкемический лейкоз;
  • алейкемический лейкоз;
  • лейкопенический лейкоз.

Характерные признаки острого недифференцируемого лейкоза:

  • по морфологии бластные клетки напоминают лимфобласты, но они лишены специфических цитохимических свойств, что не позволяет их отнести к тому, или иному ряду кроветворения – это и служит основанием для выделения данной формы лейкоза;
  • “лейкемический провал” – отсутствие переходных форм между бластными и зрелыми клетками;
  • тромбоцитопения с сопутствующим геморрагическим синдромом;
  • анемия.

Пример гемограммы больного алейкемическим недифференцированным бластным лейкозом

Характерные признаки острого миелобластного лейкоза:

  • появление в крови миелобластов, отличающихся различной величиной (10..25 мкм), и имеющих правильную округлую форму или овальные очертания. Структура хроматина нежная, в ядрах находятся 1-4 ядрышка различной величины;
  • лейкемический провал;
  • тромбоцитопения;
  • анемия.

Пример гемограммы больного алейкемической формой острого миелобластного лейкоза

  • эритроциты – 3,2·1012/л;
  • гемоглобин – 95 г/л;
  • цветовой показатель – 0,89;
  • ретикулоциты – 0,2%;
  • гематокрит – 0,31 л/л;
  • в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +;
  • СОЭ – 22 мм/ч;
  • тромбоциты – 150·109/л;
  • лейкоциты – 11·109/л;
  • эозинофилы – 0%;
  • базофилы – 0%;
  • миелобласты – 60%;
  • промиелоциты – 1%;
  • нейтрофилы:
    • юные – 0%;
    • палочкоядерные – 0%;
    • сегментоядерные – 29%
  • лимфоциты – 9%;
  • моноциты – 1%

Характерные признаки острого лимфобластного лейкоза:

  • увеличенное содержание лимфоцитов, наличие большого количества лимфобластов, имеющих правильную округлую форму, ядро занимает большую часть клетки, содержит одно ядрышко;
  • тромбоцитопения;
  • анемия.

Пример гемограммы больного острым лимфобластным лейкозом

  • эритроциты – 2,8·1012/л;
  • гемоглобин – 90 г/л;
  • цветовой показатель – 0,96;
  • ретикулоциты – 0,1%;
  • гематокрит – 0,28 л/л;
  • в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +;
  • СОЭ – 28 мм/ч;
  • тромбоциты – 90·109/л;
  • лейкоциты – 12·109/л;
  • эозинофилы – 0%;
  • базофилы – 0%;
  • лимфобласты – 38%;
  • нейтрофилы:
    • юные – 0%;
    • палочкоядерные – 1%;
    • сегментоядерные – 20%
  • пролимфоциты – 0%;
  • лимфоциты – 40%;
  • моноциты – 1%

Характерные признаки хронического миелолейкоза:

  • гиперлейкоцитоз;
  • наличие всех форм гранулопоэза;
  • увеличенное число эозинофилов и базофилов;
  • тромбоцитоз;
  • анемия.

Пример гемограммы больного субклинической формой хронического миелолейкоза

  • эритроциты – 3,3·1012/л;
  • гемоглобин – 95 г/л;
  • цветовой показатель – 0,86;
  • ретикулоциты – 0,1%;
  • гематокрит – 0,32 л/л;
  • в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +;
  • СОЭ – 22 мм/ч;
  • тромбоциты – 550·109/л;
  • лейкоциты – 74·109/л;
  • эозинофилы – 5%;
  • базофилы – 7%;
  • миелобласты – 5%;
  • промиелоциты – 10%;
  • нейтрофилы:
    • миелоциты – 10%;
    • юные – 20%;
    • палочкоядерные – 22%;
    • сегментоядерные – 18%
  • лимфоциты – 2%;
  • моноциты – 1%

Характерные признаки хронического лимфолейкоза:

  • повышенное содержание лимфоцитов, присутствие в крови всех форм лимфопоэза;
  • появление лимфоцитов с полуразрушенными ядрами (тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта);
  • тромбоцитопения;
  • анемия.

Пример гемограммы больного лейкемической формой хронического лимфолейкоза

  • эритроциты – 2,7·1012/л;
  • гемоглобин – 82 г/л;
  • цветовой показатель – 0,91;
  • ретикулоциты – 0,2%;
  • гематокрит – 0,25 л/л;
  • СОЭ – 26 мм/ч;
  • тромбоциты – 150·109/л;
  • лейкоциты – 320·109/л;
  • эозинофилы – 0%;
  • базофилы – 0%;
  • нейтрофилы:
    • юные – 0%;
    • палочкоядерные – 3%;
    • сегментоядерные – 10%
  • лимфобласты – 5%;
  • пролимфоциты – 15%;
  • лимфоциты – 65%;
  • моноциты – 2%

Характерные признаки болезни Вакеза (эритремия, истинная полицитемия):

  • повышенное содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокрита;
  • увеличение числа ретикулоцитов, появление нормобластов;
  • нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево;
  • базофилия, повышенное содержание моноцитов;
  • тромбоцитоз;
  • высокая вязкость крови (превышает норму в 5-8 раз);
  • замедленная СОЭ.

Пример гемограммы больного болезнью Вакеза

  • эритроциты – 10·1012/л;
  • гемоглобин – 233 г/л;
  • цветовой показатель – 0,70;
  • ретикулоциты – 2%;
  • гематокрит – 0,70 л/л;
  • в мазке: полихроматофилы, единичные нормобласты;
  • СОЭ – 1 мм/ч;
  • тромбоциты – 520·109/л;
  • лейкоциты – 12·109/л;
  • эозинофилы – 5%;
  • базофилы – 2%;
  • нейтрофилы:
    • миелоциты – 4%;
    • юные – 4%;
    • палочкоядерные – 15%;
    • сегментоядерные – 50%
  • лимфоциты – 16%;
  • моноциты – 3%

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/gemogramma/leykoz.html

Сдвиг лейкоцитарной формулы. Лейкемоидная реакция

Лейкемический провал

ЛЕЙКОЗ

Лейкемоидная реакция

миеломного типалимфатического типа

(нейтрофильного, (при сепсисе, инфекционном

эозинофильного, лимфоцитозе, мононуклеозе)

моноцитарного)

Лейкоз – заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

В основе лейкоза лежит неконтролируемая, безграничная пролиферация клеток с нарушением их способности к дифференцировке и созреванию.

Этиология:

§ Онкогенные вирусы- вирусное происхождение лейкоза доказано у человека в отношении злокачественной лимфомы Беркитта (ДНК-содержащий вирус Эпштейн-Барр) и Т-клеточного лейкоза (ретровирус).

§ Ионизирующая радиация– является причиной радиационного лейкоза у животных. У людей повышается частота возникновения лейкозов после лечения рентгеновским облучением, радиоактивными изотопами, у рентгенологов, радиологов.

§ Химические канцерогены – вызывают развитие лейкозов у людей при профессиональном контакте (бензол), лечении лекарственными препаратами, обладающими мутагенным действием (цитостатические иммунодепрессанты, бутадион, левомицетин).

§ Генетические особенности кроветворения– об этом свидетельствует высокая заболеваемость лейкозом в некоторых этнических группах населения, семейный лейкоз.

К лейкозам приводят нарушения расхождения соматических и половых хромосом, их мутация.

У больных с хромосомными аномалиями увеличивается частота лейкозов (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера).

Общие свойства лейкозов и опухолей:

– нарушение способности клеток к дифференцировке;

– морфологическая и метаболическая анаплазия клеток;

– общие этиологические факторы.

Переход одной стадии в другую является показателем опухолевой прогрессии – лейкозные клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми, в кроветворных органах и крови увеличивается количество бластных клеток с дегенеративными изменениями ядра и цитоплазмы.

Патогенез лейкозов.

Воздействие канцерогенного фактора.

Мутация клетки предшественницы гемопоэза II,III класса

(деполимеризация молекулы ДНК, рекомбинация генов, «самосборка» новой ДНК с новыми свойствами, нарушение генетического кода).

Трансформация нормальной кроветворной клетки в опухолевую (лейкозную).

Образование клона опухолевых клеток с беспредельным ростом и

пониженной способностью к дифференцировке.

Нарушение нормального гемопоэза того ростка,

в котором возникла опухолевая трансформация.

Депрессия нормального грануло-, моноцито- и лимфоцитопоэза с нарушением иммунных реакций, снижением реакций клеточного и гуморального иммунитета.

Угнетение нормального эритро- и тромбоцитопоэза

с развитием анемии и тромбоцитопении.

Развитие поликлоновости,

опухоль становиться злокачественной.

Метастазирование лейкозных клеток,

включая кроветворные органы, кровь, различные органы.

Основные признаки острого лейкоза:

– лейкоцитоз;

– появление в крови большого количества бластных клеток;

– «лейкемический провал» – отсутствие в крови переходных форм между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными гранулоцитами, что свидетельствует об утрате способности опухолевых клеток к дифференцировке;

– анемия, вследствие угнетения нормального эритропоэза;

– тромбоцитопения, вследствие угнетения нормального тромбоцитопоэза.

Классификация лейкозов.

В зависимости от цитохимических свойств клеток различают следующие формы лейкозов:

– миелобластные,

– лимфобластные,

– промиелоцитарный,

– монобластный,

– эритромиелоз,

– мегакариобластный,

– недифференцированный.

По количеству лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

Лейкопеническая форма, протекающая со сниженным по сравнению с нормой количеством лейкоцитов (менее 4000 клеток 1 мм3);

Алейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов находится в пределах нормы (4000-9000 клеток 1 мм3);

Сублейкемическая форма – количество лейкоцитов от 9000 до 50 000 в 1 мм3;

Лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм3.

По течению процесса различают следующие формы лейкозов:

острый – субстратом опухоли являются бластные клетки II,III,IV классов гемопоэза, утратившие способность к созреванию.

– хронический – субстратом опухоли являются созревающие и зрелые клетки гемопоэза.

Гематологическая картина при различных формах лейкозов:

¨ Острый недифференцированноклеточный лейкоз:

– самый распространенный лейкоз (до 50% всех случаев лейкозов),

– лейкоз детей и молодых людей,

– в лейкограмме большое количество клеток одного из первых четырех классов современной схемы кроветворения;

– лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм3;

– «лейкемический провал»,

– быстрое прогрессирование лейкоза,

– хорошо поддается терапии цитостатиками и кортикоидами.

¨ Острый лимфобластный лейкоз:

– субстратом опухоли является лимфобласт,

– лейкемическая форма, при которой количество лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мм3;

– «лейкемический провал».

¨ Острый миелобластный лейкоз:

– субстратом опухоли является миелобласт,

– «лейкемический провал»,

– не резко выраженная анемия.

¨ Острый монобластный лейкоз:

– субстратом опухоли является монобласт,

– «лейкемический провал»,

– анемия,

– поражает людей старшего возраста.

¨ Хронический миелолейкоз:

– в лейкограмме большое количество нейтрофильных гранулоцитов- метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных;

– лейкемическая форма (до 300 000 лейкоцитов в 1 мм3),

– сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и единичных миелобластов;

– эозинофильно- базофильная ассоциация;

– миеломная метаплазия лимфоидной ткани;

– увеличение селезенки и печени вследствие лейкозной инфильтрации и появления очагов миелоидного кроветворения в этих органах;

– бластный криз в терминальной стадии, при котором в крови резко увеличивается содержание бластных клеток – миелобластов и недифференцируемых бластов, прогрессирующая цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), возникновение лейкемических инфильтратов в коже, миокарде и других органах;

– характерным является наличие в клетках миелоидного ряда так называемой филадельфийской хромосомы с укорочением одного плеча в 21 паре.

¨ Хронический лимфолейкоз:

– лейкоз людей зрелого и пожилого возраста, чаще болеют мужчины,

– в крови – лимфоцитоз до 80-98% с преобладанием зрелых лимфоцитов (чаще В-лимфоцитов), встречаются единичные пролимфоциты и лимфобласты, тени Боткина-Гумпрехта (разрушенные неполноценные лимфоциты);

– в начале заболевания сублейкемический (до 15 000 лейкоцитов в 1 мм3; затем лейкемический (до 250 000 лейкоцитов в 1 мм3);

– снижено количество гранулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов вследствие тотального замещения лимфоцитами др. гемопоэтических ростков (лимфоидная метаплазия миеломной ткани);

– разрастание лимфоидной ткани в лимфатических узлах, селезенке, печени;

– нарушение иммунологического гомеостаза, развитие аутоиммунных реакций;

– бластный криз развивается редко.

¨ Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза):

– эритроцитоз до 6-12х1012/л, повышение содержания гемоглобина до 200 г/л, гематокрита до 90%,

– лейкоцитоз, тромбоцитоз;

– уменьшение СОЭ;

– возрастание вязкости крови;

– относительно доброкачественное течение опухоли.

¨ Миеломная болезнь (плазмоцитома):

– увеличение в крови плазмоцитов и В-лимфоцитов;

– увеличение патологических иммуноглобулинов в крови.

Клинические синдромы при лейкозах:

Анемический синдром – встречается при большинстве лейкозов и обусловлен угнетением эритропоэза. Анемия приводит к развитию гемической гипоксии.

Геморрагический синдром – проявляется массивными кровотечениями и кровоизлияниями, возникновение которых связано со следующими причинами:

– появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения в сосудистой стенке, что делает стенку сосуда хрупкой,

– понижением свертывания крови при лейкозах, связанным с нарушением синтеза плазменных прокоагулянтов,

– вследствие угнетения тромбоцитопоэза.

Тромбоэмболический синдром – при некоторых формах лейкозов (тромбоцитемия, полицитемия) повышается свертывание крови, что приводит к тромбозу и тромбоэмболиям.

Инфекционный синдром – проявляется при всех формах лейкозов и связан с резким снижением иммунитета вследствие функциональной неполноценности лейкоцитов при лейкозах (снижается способность к фагоцитозу, нарушаются ферментативные свойства, угнетается синтез антител). При этом у больных лейкозом снижается резистентность к инфекциям, очень тяжело протекают инфекционные процессы, вызываемые часто сапрофитной флорой организма.

Интоксикационный синдром – развивается вследствие накопления в организме нуклеопротеидов, образующихся при распаде лейкемических лейкоцитов.

Кахексия – часто сопровождает лейкозы, связана с выше перечисленными причинами, особенностями метаболизма при опухолях, предположительно, выделением особого белка кахектина, накоплением избытка продуктов свободно-радикального перекисного окисления.

Метастатический синдром – перемещение опухолевых клеток и появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в различных органах и тканях; нарушение функции метастазированных органов.

влево вправо

повышение молодых и незрелых форм увеличение числа

нейтрофилов (палочкоядерных, гиперсегментированных

метамиелоцитов, миелоцитов, ядерных форм

промиелоцитов)

Лейкемоидная реакция – характерное увеличение незрелых форм лейкоцитов в крови, гематологическая картина сходна с таковой при лейкозах, однако отличается по этиологии, носит временный, обратимый характер и не трансформируется в лейкоз.

Источник: https://studopedia.su/18_58986_sdvig-leykotsitarnoy-formuli.html

Лейкемия — всё о заболевании, классификация и почему оно возникает

Лейкемический провал

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Лейкозом болеют маленькие дети и пожилые люди. У первых это связано с несформированным иммунитетом, а у вторых — с утраченным. Своевременная гематологическая диагностика поможет выявить злокачественную патологию на ранних стадиях, и если не вылечить, то хотя бы предотвратить вероятные осложнения.

Лейкемия: лечится или нет? Это первый вопрос в интернете человека, не очень разбирающегося в медицине. Для начала необходимо четко понимать терминологию.

Лейкемия — это термин, в переводе с латыни означающий повышенное содержание (избыток) в крови лейкоцитов.

Примечание. В быту говорят «болезнь лейкемия», часто путая ее с какой-либо формой лейкоза. Происходит подмена понятий, есть уже устоявшаяся в головах обывателей аксиома, что «лейкемия = лейкоз = рак крови».

В онкогематологии лейкемия означает лейкемический тип лейкоза, когда в периферической крови наблюдается более 80*109/л лейкоцитов с бластными формами.

Лейкоз — это обширная группа полиэтиологических заболеваний, при которых происходит опухолевое поражение кроветворного ростка, когда клетки-предшественники перестают дифференцироваться в костном мозге и выходят в кровяное русло.

Вкратце: лейкоз — опухоль кроветворной ткани и/или кровяных клеток.

Сколько живут с лейкозом крови — зависит от формы заболевания и своевременности начатого лечения.

Лейкемия под прицелом микроскопа

Классификация лейкозов

Встречаются разные лейкозы. Классификация идет в зависимости от ряда факторов.

  1. По течению: острые (чаще возникают из бластов) и хронические (длительные, когда опухоль растет из созревших или частично дифференцированных клеток).

Важно! Острая форма лейкоза никогда не переходит в хроническую и наоборот. Только при хроническом течении бывают бластные «кризы», которые по проявлениям очень похожи на острые.

  1. По числу лейкоцитов и наличию/отсутствию бластов в крови: лейкемические (лейкоцитов очень много, бласты всегда присутствуют), сублейкемические (лейкоцитов много и есть бласты), лейкопенические (лейкоцитов мало, бласты присутствуют), алейкемические (лейкоцитов намного ниже нормы и нет бластов).
  2. По поврежденному опухолью участку кровяного ростка (цитологическая классификация): тромбоцитарный, эритроцитарный и лейкоцитарный лейкоз. Более детальных цитологических и гистологических разновидностей много — они определяются по анализу крови и биопсии.

Ранее мы уже писали о симптомах при раке крови и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Схема дифференцировки кроветворных клеток

  1. По системе Рай классифицируется только лимфатический лейкоз крови. Стадии делятся от 0 до IV в зависимости от степени риска и количества лимфоцитов.
  2. По Бинету выделяются 3 стадии (А, В, С) лимфолейкоза по количеству пораженных органов, имеющих в составе лимфоидную ткань, и содержанию эритроцитов и тромбоцитов.

Почему возникает лейкоз?

Причины лейкоза, как и всех онкологических заболеваний, до конца не ясны. Но есть несколько предрасполагающих факторов:

  • радиационное облучение (в быту и профессии);
  • отягощенная наследственность;
  • хронический затяжной стресс;
  • пассивное курение.

Лейкоз и беременность — очень плохо сочетаемые понятия! Необходимо предварительное обследование перед планированием деторождения.

Важно! Если до беременности опухоль будет в зачаточном состоянии, то из-за мощного гормонального фона к концу 3-го триместра рак может обратиться в четвертую стадию.

Симптоматика

Т.к. опухолевой тканью замещается здоровый костный мозг, то имеют место проявления недостаточности трех видов форменных элементов — тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Отсюда — ярко выраженные симптомы, а именно:

  • кровоточивость — беспричинная, внезапная, частая. Происходят носовые, десневые, подкожные, внутрисуставные кровоизлияния;

Носовые кровотечения — один из симптомов лейкоза

  • все проявления анемии — вялость, непроходящая слабость, бледность кожи и слизистых, сонливость;
  • снижение иммунитета из-за нарушения клеточного звена (лейкоцитов) и, как следствие, присоединение вторичных тяжелых инфекций.

Примечание. Признаки лейкоза у женщин не сильно отличаются от таковых у мужчин. Единственное отличие — анемия у мужчин с таким заболеванием обычно выражена сильнее.

Таблица симптоматики со стороны внутренних органов

Особенности и трактовка анализов при лейкозах

При лейкозе в анализе крови наблюдается патогномоничный признак — «лейкемический провал». Это значит, что исчезают формы кровяных клеток промежуточной дифференцировки, а количественно преобладают бласты.

Важно! Дифференциальная диагностика острых и хронических лейкозов проводится в первую очередь по картине крови.

При острых лейкозах в крови резко возрастает доля бластов (до 90% от всех клеточных элементов), быстро прогрессирует анемия, а эозинофилов и базофилов не обнаруживается совсем.

Хронический лейкоз дает другую картину крови: бластов не более 10% от общего числа, нет ярко выраженного «лейкемического провала», анемия нарастает медленно, имеется базофильно-эозинофильное преобладание.

Лечение и прогнозы

На вопрос «лечится ли лейкемия?» ответ неоднозначный. Как при любом онкологическом заболевании, можно совершить удаление основного опухолевого очага и, соответственно, помочь справиться с симптомами.

Но стойкая ремиссия после лейкоза возможна не всегда, т.к. нереально уничтожить абсолютно все раковые клетки, предугадать путь микрометастазов (не видимых глазом) и место, где они вновь вырастут в опухоль.

Химиотерапия — обязательный элемент лечения

Химиотерапия при лейкозе — первый и важнейший компонент лечения, заключающийся в приеме цитостатиков. Она может проводиться как одна, так и с последующей пересадкой костного мозга.

Лечение лейкоза народными средствами — это не радикальное (т.е. полностью уничтожающее опухоль) мероприятие, а симптоматическая и поддерживающая терапия.

Важно! Ни в коем случае нельзя доверяться лжецелителям и шаманам, предлагающим с помощью чудодейственной травяной настойки избавить от онкологического заболевания за короткий срок. Тем более не следует проводить лечение лейкоза голоданием. Злокачественную патологию кроветворной системы должен лечить только квалифицированный стационарный врач-онкогематолог!

«Золотое» правило: обнаружена лейкемия — лечение немедленно! Любая разновидность злокачественной болезни крови — бластный, миелойдный, лимфотический, моноцитарный и др. лейкоз — противопоказание для самолечения!

Рекомендуем изучить похожие материалы:

  1. 1. Болезнь Гюнтера — всё о заболевании Порфирия
  2. 2. Атипичные мононуклеары (вироциты) в крови у взрослых и детей
  3. 3. Классификация кровопотерь: чем опасна травма, степени и виды
  4. 4. Когда начинается кровотечение после фармаобрта и сколько оно длится?
  5. 5. Классификация кровотечений и их особенность: как оказать первую помощь?
  6. 6. Какая норма гематокрита при беременности и почему он понижен?
  7. 7. Апластическая анемия — насколько опасно это заболевание?

Источник: http://MoyaKrov.ru/bolezni/leykoz/chto-takoe-leykemiya/

Типы лейкоза

В зависимости от морфологических и цитохимических признаков различают несколько вариантов острого лейкоза: миелобластный, монобластный, лимфобластный, миеломонобластный, промиелоцитарный, острый эритромиелоз, недифференцированный. В клиническом течении выделяют пять стадий заболевания: начальную, развернутую, ремиссию полную или неполную, рецидив, терминальную.

Стадии лейкоза. Прогноз.

Начальная стадия, как правило, не имеет определенной клинической картины, поэтому диагностируется чаще всего ретроспективно, когда при длительном изучении истории заболевания и имеющихся анализах, выполненных в прошлом, отмечаются различные начальные симптомы заболевания. Развернутая стадия характеризуется появлением клинических и гематологических симптомов заболевания.

Полная ремиссия — состояние организма, при котором проходит клиническая симптоматика заболевания, когда количество родоначальных кроветворных клеток (бластных клеток) в пунктате костного мозга невелико, в периферической крови патологических клеток нет и состав периферической крови близок к норме. При неполной ремиссии имеет место гематологическое и клиническое улучшение, но при этом количество бластных клеток в крови остается повышенным.

Рецидив характеризуется новым проявлением клинической и гематологической симптоматики с возникновением незрелых клеточных форм в костном мозгу и в периферической крови.

Терминальная стадия острого лейкоза отличается нечувствительностью (резистентностью) к проводимой терапии, выраженным угнетением нормального кроветворения и развитием язвенно-некротических процессов.

Выделение стадий острого лейкоза важно для проведения дифференцированной терапии.

Клиническая картина лейкоза

Клиническая картина заболевания проявляется по-разному. Острый лейкоз поражает любой возраст, при лимфобластном варианте чаще заболевают дети.

В ряде случаев характерно бурное течение с язвенно-некротическими проявлениями в носоглотке, ангиной, высокой температурой тела.

В других случаях больных беспокоят немотивированная слабость, появление легковозникающих подкожных кровоизлияний (синяков) в различных областях тела, боли в суставах, снижение аппетита. В ряде случаев лейкоз выявляется только при исследовании крови.

В развернутой стадии заболевания выделяют ряд синдромов: геморрагический синдром, анемический синдром, язвенно-некротические и инфекционные осложнения, внекостномозговые локализации опухоли.

Анемический синдром характеризуется головокружением, слабостью, одышкой, болями в сердце. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Геморрагический синдром имеет место почти у всех больных. Появляются кровоточивость десен при чистке зубов и приеме грубой пищи, носовые, маточные кровотечения, легко образуются синяки и кровоизлияния в местах уколов и внутривенных инъекций. В терминальной стадии в желудочно-кишечном тракте наблюдаются язвенно-некротические изменения.

Инфекционные и язвенно-некротические осложнения наблюдаются почти у половины больных. Развивается инфекция мочевыводящих путей, возникают пневмонии. Язвенно-некротические изменения часто поражают слизистую оболочку рта, глотки, желудочно-кишечного тракта.

Внекостномозговые локализации опухоли кроветворной ткани могут встречаться в различных органах и тканях: на коже, молочных железах, яичке, в центральной нервной системе.

Особо тяжелым течением отличается форма острого лейкоза с развитием опухолевого процесса в ткани головного мозга и его оболочках. У больных развиваются тяжелые неврологические расстройства, нестерпимые головные боли, приступы судорог и т. п.

Отмечается увеличение лимфатических узлов различной локализации; при разрастании опухоли во внутригрудных лимфатических узлах могут сдавливаться различные органы грудной клетки, вызывая одышку, кашель, боли в сердце.

Наибольшие изменения находят при исследовании пунктата костного мозга и в периферической крови. В анализах крови отмечают анемию нормохромного или гиперхромного типа, количество тромбоцитов чаще снижено, количество лейкоцитов многократно увеличено. Но встречаются формы и со сниженным количеством лейкоцитов.

Прогноз при применении современных методов лечения при лимфобластном лейкозе позволяет получить полные ремиссии в 80—90 % случаев; у 50 % больных длительность непрерывной ремиссии составляет 5 лет и выше, что можно уже рассматривать как выздоровление от лимфобластного лейкоза.

При других формах лейкозов полные ремиссии отмечаются у 50—70 % больных, средняя продолжительность ремиссии составляет 2 года.

Причиной смерти чаще всего являются инфекционные осложнения, выраженный геморрагический синдром с кровоизлияниями в жизненно важные органы: мозг, сердце, легкие, а также в тяжелых стадиях – осложнения после трансплантации костного мозга.

На сегодняшний день только качественно проведенная трансплантация стволовых клеток при тяжелых стадиях лейкоза спасает жизнь пациента. Израиль занимает ведущее место в мире по проценту достигнутых ремисий

Катаракта – Симптомы: чувствительность к свету Другим ранним симптомом катаракты является резь в глазах при ярком свете или чувствительность к свету. Вы можете имет… Катаракта

Источник: https://is-med.com/publ/14-1-0-581

Лейкемический провал

Лейкемический провал

ЛЕЙКОЗЫ

1. У больного острым миелоиднымлейкозом выявлено: увеличение печени,селезенки, анемия, миелобласты впериферической крови. Указать, какойпринципиальный признак отличает острыймиелоидный лейкоз от хронического?

  1. Анемия

  2. Панцитопения

  3. *Лейкемический провал

  4. Бластные клетки в периферической крови

  5. Тромбоцитопения

2. При обследовании больногохроническим миелолейкозом установленоналичие 4 типов плазий: гиперплазию,анаплизию, метаплазию и гетероплазию.Указать, какие характерные измененияв периферической крови наблюдаютсятолько при хроническом миелолейкозе?

  1. Эритроцитоз

  2. Лимфоцитоз

  3. *Базофильно-эозинофильная ассоциация

  4. Эозинопения

3. При обследовании больногохроническим миелолейкозом в кровиобнаружено: Эр. -3,1*1012/л; Нв -88 г/л;Ц.П. – 0,85; лейкоц.- 93*109/л. Лейкоцитарнаяформула: Б-4, Э-9, Мбл -1, Промц -6, Мц -12, Юн- 20, Пя – 13, Ся – 20, Л – 10, М -5. Тромбоц.-190*109/л. Какие изменения со стоныкрови наиболее вероятны для данногозаболевания?

  1. *Увеличение процента базофилов и эозинофилов

  2. Уменьшение процента палочкоядерных и сегментарноядерных нейтрофилов

  3. Увеличение количества лейкоцитов

  4. Снижение процента лимфоцитов и моноцитов

  5. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

4. У больной диагностирован хроническийлимфолейкоз. При исследовании кровивыявлено: Эр. -3,6*1012/л; Нв -100 г/л;Ц.П. -0,83; лейкоц.- 6,5*109/л. Лейкоцитарнаяформула: Б-6, Э-0, Мц -0, Юн-0, Пя-1, Ся-18,лимфобласты-2, пролимфоциты-8, лимфоциты-63, моноциты -2. Тромбоц.- 130*109/л.Какие изменения в гемограмме наиболеевероятны для данного заболевания?

  1. *Значительное увеличение процента лимфоцитов, появление единичных лимфобластов и пролимфоцитов

  2. Резкое снижение гранулоцитов

  3. Анемия

5. При поступлении у больного ванализе крови: : эритроц. -3,1*1012/л;ретикулоц.-0,4%; Нв -90 г/л; Ц.П. -0,85; лейкоц.-82*109/л; тромбоц.- 340*109/л.Лейкоцитарная формула: Б-4, Э-9, Мбл.-1,Промц.-6, Мц-20, Юн-20, Пя-13,Ся-12, Л-10, М-5. Какиегематологические изменения наблюдаютсяу данного больного?

  1. Миелобластный лейкоз

  2. Пернициозная анемия с нейтрофильным лейкоцитозом

  3. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево

  4. Лейкемоидная реакция миелоидного типа

  5. *Хронический миелолейкоз с метапластической анемией

6. Больной В., 38 лет. На протяжениипоследнего года начал отмечать повышеннуюутомляемость, общую слабость. Приисследования крови : Эр. -3,3*1012/л;Нв -110 г/л; Ц.П. -1,0; тромбоц.

-160*109/ллейкоц.- 57*109/л. Лейкоцитарнаяформула: Ся -9, лимфобластов -7, лимфоцитов-81,моноцитов-3. В мазке большое количествотеней Боткина- Гумпрехта.

О какойпатологии системы крови свидетельствуютданные изменения?

  1. Лимфобластном лейкозе

  2. *Хроническом лимфолейкозе

  3. Гемолитической анемии

  4. Железодефицитной анемии

  5. Туберкулезе

7. Больному лейкозом сделан анализкрови. Что вероятнее всего указываетна наличие острого миелоидного лейкоза?

  1. *Наличие лейкемического провала

  2. Лейкоцитоз

  3. Анемия

  4. Дегенерация лейкоцитов

  5. Появление в крови миелобластов

8. У больного 42 лет при исследованиипериферической крови выявлено: Эр. -3,0*1012/л; Нв -80 г/л; лейкоц.- 18*109/л.Лейкоцитарная формула: Б-4, Э-7, Мбл. 3,Промц. -8, Мц.-11, Юн-19, Пя-18, Ся-19, Л- 6, М -5.Какая патология крови наиболее вероятнау больного?

  1. Эозинофильный лейкоцитоз

  2. Нейтрофильный лейкоцитоз

  3. Эритромиелоз

  4. *Хронический миелолейкоз

9. У больного при исследованиипериферической крови выявлено: Эр. –1,5*1012/л; Нв -48 г/л; Ц.П. -0,95; ретикулоцитовнет; тромбоц. -36*109/л; Выраженныйанизо- и пойкилоцитоз; лейкоцитов-100*109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э -0, Мц -0, Юн -0, Пя-5, Ся -15, Л -0, М- 0, Мбл.- 80. О какой патологии системы кровисвидетельствуют эти изменения?

  1. Хроническом миелоидном лейкозе

  2. *Остром миелоидном лейкозе

  3. Недифференцируемом лейкозе

  4. Хроническом моноцитарном лейкозе

  5. Лейкемоидной реакции

10. У больной 56 лет при исследованиипериферической крови выявлено: Эр. –3,6*1012/л; Нв -95 г/л; Ц.П. -0,8; ретикулоц.– 1,5%; тромбоцитов -350*109/л; анизо-и пойкилоцитоз; СОЭ -22 мм/час; лейкоц.-31*109/л. Лейкоцитарная формула: Б-3, Э -14, Мбл. -5, Промц. -4, Мц-5, Юн-8, Пя-16,Ся-41, Л- 4, М. -0. Назовите наиболее вероятноегематологическое заключение:

  1. Острый миелоидный лейкоз

  2. Лейкемоидная реакция

  3. Недифференцируемый лейкоз

  4. *Хронический миелоидный лейкоз

  5. Хронический моноцитарный лейкоз

11. У больного при гематологическомисследовании установлено: Эр. –3,2*1012/л; Нв -90 г/л; Ц.П. -0,8; ретикулоцитов– 0,8%; тромбоцитов – 200*109/л; анизо-и пойкилоцитоз; лейкоцитов – 1000*109/л.Лейкоцитарная формула: Б – 0, Э -0, Мц- 0,Юн- 0, Пя- 2, Ся- 10, Л.-0, М.-0, лимфобластов-88, О какой патологии системы кровисвидетельствуют данные изменения?

Источник: https://studfile.net/preview/6854203/

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий