Липогенез это

Тема: Белая и бурая жировая ткань. Липолиз и липогенез

Липогенез это

Жировая ткань – белая и бурая: особенности химического состава, обмена белков, жиров, углеводов, энергетического метаболизма.

Жировая ткань – это разновидность соединительной ткани, составляет 15-20% веса мужчин и 20-25% веса женщин. Как и любая ткань, она состоит из клеток (адипоциты, макрофаги, тучные клетки и т.д.) и межклеточного вещества. Межклеточное вещество в жировой ткани представлено небольшим количеством волокон (коллагена и эластина) и основного вещества (гликозаминогликаны, протеоликаны).

Жировая ткань делиться на белую и бурую:

Белая жировая ткань Бурая жировая ткань
Количество Много Мало у взрослого человека, много у новорожденного
Локализация Есть везде. Основные жировые отложения имеются под кожей (в подкожножировой клетчатке), и вокруг внутренних органов, преимущественно в области живота (висцеральный жир). Толщина жирового слоя на животе может достигать 15-20 см (откладывается под кожей и в сальнике). Значительные жировые отложения имеются в забрюшинном пространстве, где располагаются почки, поджелудочная железа, аорта и другие органы. В чистом виде: около почек и щитовидной железы. Смешанная жировая ткань: между лопатками, на грудной клетке и плечах.
Кровоснабжение Слабое Очень хорошее
Цвет Бело-желтоватый Бурый
Строение адипоцитов В цитоплазме имеется одна большая капля жира, ядро сплющено, вместе с органеллами оттеснено к периферии В цитоплазме много мелких капелек жира, ядро и органеллы расположены в центре клетки, имеется много митохондрий и цитохромов.
1. Жировой пузырек2. Ядро клетки3. Митохондрии4. Оболочка клетки
Функция 1.Синтез липидов из углеводов 2.запасающая (95% ТГ в жировой ткани, 5% – во внутренних органах и костях); 3. теплоизоляционная; 4. механическая защита органов и тканей; 5. эндокринная (секреция: лептина, эстрогенов, ангиотензиногена, адипонектина, резистина, интерлейкина-6, ФНО-α); 6.Антибактериальная защита (комплементарные факторы: адипсин, комплемент С3, фактор В) 7.Регуляция воспаления (α1-кислый гликопротеин, гаптоглобин) 8.Накопление витаминов А, Д, Е 9.пассивное обезвреживание (депонирование) токсичных веществ 10. Участие в водном обмене Обеспечивает поддержание гомеостаза. термогенез

Развитие жировой ткани

Жировая ткань развивается из мезенхимы с 30 недели эмбрионального развития. Мезенхимальная клетка превращается в липобласт, который в свою очередь, превращается в зрелую жировую клетку — адипоцит. Существует два периода активного увеличения количества адипоцитов: (1) период эмбрионального развития и (2) период полового созревания. В другие периоды жизни человека обычно размножения клеток-предшественников не происходит. Накопление жира идет только путем увеличения размеров уже существующих жировых клеток. Если количество жира в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым жировым клеткам. У худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток, у человека с выраженным ожирением до 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные жировые клетки обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Жировая ткань содержит 65-85% ТГ, 22% воды, 5,8% белка, 15 ммоль/кг калия. Из жирных кислот 42—51% приходится на олеиновую, 22—31% – на пальмитиновую, 5—14% – на пальмитоолеиновую, 3—5 % – на миристиновую, 1—5 % – на линолевую кислоты.

Состав жировой ткани зависит от области тела, глубины слоя; он может также несколько отличаться у отдельных индивидуумов. Особенно подвергается изменениям содержание воды и белка. Чем глубже под поверхностью кожи жир расположен, тем больше он содержит насыщенных кислот. У новорожденных насыщенные жиры во всех слоях содержатся в одинаковом количестве.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Энергетический обмен низкий, преимущественно анаэробный, ткань потребляет мало кислорода. Энергия АТФ в основном тратится на транспорт жирных кислот через клеточные мембраны (с участием карнитина).

Белковый обмен низкий, белки синтезируются адипоцитами преимущественно для собственных нужд. На экспорт в жировой ткани синтезируются лептин, белки острой фазы воспаления (α1-кислый гликопротеин, гаптоглобин), компоненты системы комплимента (адипсин, комплемент С3, фактор В), интерлейкины.

Углеводный обмен. Невысокий, преобладает катаболизм. Углеводный обмен в жировой ткани тесно связан с липидным.

Липидный обмен

Жировая ткань стоит на 2 месте по обмену липидов после печени. Здесь происходят реакции липолиза и липогенеза.

Липогенез. В жировой ткани синтез липидов идет в абсорбтивный период по глицерофосфатному пути. Процесс стимулируется инсулином.

Этапы липогенеза:

1. Под действием инсулина на рибосомах стимулируется синтез ЛПЛ.

2. ЛПЛ выходит из адипоцита и фиксируется на поверхности стенки капилляра с помощью гепарансульфата.

3. ЛПЛ гидролизует ТГ в составе липопротеинов

4. Образовавшийся глицерин уноситься кровью в печень.

5. Жирные кислоты из крови транспортируются в адипоцит.

6. Кроме поступающих из вне экзогенных жирных кислот, в адипоците синтезируются жирные кислоты из глюкозы. Процесс стимулируется инсулином.

7. Жирные кислоты в адипоците под действием Ацил-КоА синтетазы превращаются в Ацил-КоА.

7. Глюкоза поступает в адипоцит с участием ГЛЮТ-4 (активатор инсулин).

8. В адипоците глюкоза вступает в гликолиз с образованием ФДА (активатор инсулин).

9. В цитоплазме ФДА восстанавливается глицерол-ф ДГ до глицерофосфата:

Так как в жировой ткани нет глицерокиназы, глицерофосфат образуется только из глюкозы (не может из глицерина).

10. В митохондриях глицерофосфат под действием глицеролфосфат ацилтрансферазы превращается в лизофосфатид:

11. В митохондриях лизофосфатид под действием лизофосфатид ацилтрансферазы превращается в фосфатид:

11. Фосфатид под действием фосфотидат фосфогидролазы превращается в 1,2-ДГ:

12. 1,2-ДГ под действием ацилтрансферазы превращается в ТГ:

13. Молекулы ТГ объединяются в крупные жировые капли.

2. Липолиз. Липолиз в жировой ткани активируется при дефиците глюкозы в крови (постабсорбционный период, голодание, физическая нагрузка). Процесс стимулируется глюкагоном, адреналином, в меньшей степени СТГ и глюкокортикоидами.

В результате липолиза концентрация свободных жирных кислот в крови возрастает в 2 раза.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Энергетический обмен. Ткань потребляет много кислорода, активно окисляет глюкозу и жирные кислоты. Энергетический обмен высокий. При этом, АТФ образуется только в реакциях субстратного фосфорилирования (2 реакции гликолиза, 1 реакции ЦТК).

Причина – разобщение в митохондриях белком термогенином (РБ-1) процессов окисления и фосфорилирования, низкая активность АТФ синтетазы, отсутствие дыхательного контроля со стороны АДФ.

В бурой жировой ткани вся образующаяся при окислении энергия рассеивается в виде тепла (термогенез).

Термогенез в бурой жировая ткань активируется при переохлаждении СНС, а также при излишке липидов в крови, под действием лептина. Благодаря этому повышается температура тела и снижается концентрация липидов в крови. Отсутствие бурой жировой ткани у взрослых людей является причиной 10% всех случаев ожирения.

ЛЕКЦИЯ № 14

Источник: https://cyberpedia.su/4x7994.html

ПОИСК

Липогенез это

    Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем.

Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо.

С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза.

(называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.

556]
    Второй пример взаимосвязи – существование общих предшественников и промежуточных продуктов. Протекание самых разных реакций на этом пути включает и кооперативные, и сопряженные, и конкурентные взаимодействия.

Примером может быть образование различных соединений углеводной и липидной природы на основе глицерина, а также аминокислот – аланина, серина – на основе триоз, образующихся во время гликолиза.

Следует отметить, что наиболее важным промежуточным продуктом обмена веществ, участвующих во всех метаболических реакциях, является ацетил-КоА – ключевая молекула и связующее звено различных сторон обмена. Существенно и наличие однонаправленности потока веществ в сторону липогенеза от углеводов и белков через ацетил-КоА. Поскольку в организме человека не существует механизма превращения ацетил-КоА в трехуглеродное соединение, то [c.119]

    Общераспространенный механизм, объясняющий, каким образом организм синтезирует жирные кислоты из ацетильных остатков— липогенез (фиг. ПО). Это циклический процесс, который [c.399]

    Особенно активно липогенез протекает  [c.588]

    Синтез жиров в организме происходит главным образом из углеводов, поступающих в избыточном количестве и не используемых для синтеза гликогена. Кроме этого, в синтезе липидов участвуют также и некоторые аминокислоты.

По сравнению с гликогеном жиры представляют более компактную форму хранения энергии, поскольку они менее окислены и гидратированы. При этом количество энергии, резервированное в виде нейтральных липидов в жировых клетках, ничем не ограничивается в отличие от гликогена.

Центральным процессом в липогенезе является синтез жирных кислот, поскольку они входят в состав практически всех групп липидов.

Кроме этого, следует помнить, что основным источником энергии в жирах, способным трансформироваться в химическую энергию молекул АТФ, являются процессы окислительных превращений именно жирных кислот. [c.338]

    Если преобладают процессы липогенеза, развивается ожирение.

Современная классификация ожирения основана на размерах и количестве липоцитов при повышении общего числа адипоцитов — гиперпластическое ожирение (развивается в младенческом возрасте при перекармливании) при увеличении размеров адипоцитов — гипертрофическое ожирение (переедание в зрелом возрасте). Возможно сочетание гиперпластического и гипертрофического ожирения. [c.232]

    В норме примерно половина поглощенной глюкозы вступает на путь гликолиза и превращается в энергию, другая половина запасается в виде жиров или гликогена. В отсутствие инсулина ослабевает интенсивность гликолиза и замедляются анаболические процессы гликогенеза и липогенеза. Действительно, [c.256]

    Липидный обмен. Избыточные количества глюкокортикоидов стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез — в других (лицо и туловище).

Остается не ясным, обусловлен ли этот липогенетический эффект прямым воздействием стероидов или он связан с тем повышением уровня инсулина в крови, которое возникает в ответ на избыток глюкокортикоидов.

Все же в этом отношении существует, очевидно, какая-то тканевая специфичность, поскольку стимуляция липолиза либо липогенеза в этих условиях наблюдается отнюдь не во всех частях тела. [c.214]

    У больных с инсулиновой недостаточностью активность липазы повышается, что приводит к усилению липолиза и увеличению концентрации жирных кислот в плазме и печени. глюкагона у таких больных также повышается, и это тоже усиливает выход свободных жирных кислот в кровь.

(Глюкагон оказывает противодействие многим эффектам инсулина, и метаболический статус при диабете отражает соотношение уровней глюкагона и инсулина).

Часть свободных жирных кислот метаболизируется до ацетил-СоА (обращение липогенеза) и затем в лимоннокислом цикле—до Oj и Н,0.

При инсулиновой недостаточности емкость этого процесса быстро оказывается превышенной и аце-тил-СоА превращается в ацетоацетил-СоА и затем в ацетоуксусную и р-гидроксимасляную кислоты. Под действием инсулина происходят обратные превращения. [c.257]

    В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путем 1) притока ацетил-СоА и NADPH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается. Другой причиной снижения липогенеза при инсулиновой недостаточности служит тот факт, что жирные кислоты, высвобождающиеся в больших количествах под действием некоторых гормонов, не встречающих противодействия со стороны инсулина, подавляют собственный синтез, ингибируя аце-тил-СоА-карбоксилазу. Из всего сказанного следует, что суммарный эффект влияния инсулина на жир— анаболический. [c.256]

    Эффекты глюкагона, как правило, противоположны эффектам инсулина.

Если инсулин способствует запасанию энергии, стимулируя гликогенез, липогенез и синтез белка, то глюкагон, стимулируя гликогенолиз и липолиз, вызывает быструю мобилизацию источников потенциальной энергии с образованием глюкозы и жирных кислот соответственно. Глюкагон— наиболее активный стимулятор глюконеогенеза кроме того, он обладает и кетогенным действием. [c.264]

    Эпидермис состоит из эпителиальных клеток. Самый глубокий слой его — основной, базальный или производящий — из ряда цилиндрических клеток, расположенных перпендикулярно к базальной мембране. Они не прилегают вплотную одни к другим, между ними есть межклеточные пространства или щели, по которым циркулирует лимфатическая жидкость.

В этом слое происходит в основном регенерация эпидермиса. Следующий за ним шиповатый слой состоит из нескольких рядов клеток. В нижних рядах эти клетки многогранно кубические, к периферии они все более уплощаются. И в этом слое клетки не прилегают плотно друг к другу.

Межклеточные щели и мостики между клетками выражены в большей степени, чем в других слоях эпидермиса. Над шиповатым располагается зернистый слой — один или два ряда клеток (на ладонях и подошвах — до семи), веретенообразных по форме. Длинником они расположены параллельно поверхности кожи.

Затем следует прозрачный (стекловидный) слой, состоящий из плоских безъядерных клеток. Он хорошо заметен лишь на участках, где эпидермис утолщен — на ладонях, подошвах. Протоплазма клеток этого слоя диффузно пропитана элеидином — белковым веществом, поэтому структура клеток, их границы — невидимы.

Весь слой представляется блестящей светлой полосой. Самый поверхностный и самый мощный слой эпидермиса — роговой, он состоит из пластов уплощенных ороговевших клеток, пропитанных кератином. Клетки рогового слоя обычно пропитаны жиром и липоидами.

Межклеточные щели заполнены также жиром и липоидами, которые играют важную роль в защитной функции. В последние годы доказано, что липогенез активно протекает непосредственно в коже. У человека этот процесс наиболее выражен в коже головы и груди. [c.11]

    Рассматривая различные стороны возможной корреляции между липогенезом и синтезом полиеновых антибиотиков, Т. Т. Ефимова и др.

(1977) предполагают, что их образование лимитируется количеством пропионил-КоА, так как среди многочисленных жирных кислот у изученных продуцентов практически полностью отсутствовали жирные кислоты нормального строения с нечетным числом атомов углерода в цепи, синтез которых начинается с пропионил-КоА. Основным источником этого продукта является метилмалонил-КоА, который, в свою очередь, происходит из сукционил-КоА — промежуточного продукта цикла трикарбоновых кислот. Усиленному образованию пропионил-КоА способствует, по мнению -авторов, низкая активность сукционатдегидрогеназы, что для A t. levoris показали результаты исследований О. С. Кузнецовой (1975). Не исключается значение и других путей образования пропионил-КоА. [c.176]

    Дайте полное определение каждому из следующих терминов жировое депо, липопротеид, кетоз, липемия, кетонурия, цикл жирных кислот, жирорастворимые витамины, ацидоз, кетоновые тела, стеаторея, липогенез. [c.400]

    Большинство липидообразующих дрожжей сами являются прототрофами, т. е. продуцентами отдельных витаминов, они могут развиваться на средах, почти не содержащих этих соединений.

Однако введение в среду некоторых витаминов может оказывать положительное влияние на липогенез и состав липидов. Установлено, что отсутствие пантотеновой кислоты у дрожжей Rh.

gra ilis отрицательно влияет не только на синтез [c.340]

    Путями отвлечения энергии, не использованной на процессы размножения при развитии на средах с парафином, часто являются — усиливающийся липогенез и интенсификация биосинтеза вторичных метаболитов (Бехтерева, 1973). Кроме того, на среде с углеводородами отмечен такой эндергонический процесс, как гетеротрофная фиксация углекислоты (Уваров и др., 1970 Веселов и др., 1970 Позмогова, Миллер, 1973). [c.89]

    Изоферменты митохондрий и цитоплазмы обычно существенно различаются, и фумарат-гидратаза является исключением из общего правила. Довольно типична в этом плане малатдегидрогеназа каждый ее изофермент кодируется отдельным геном, и аминокислотный состав у разных изоферментов неодинаков [4733].

Отношение числа полярных аминокислот к неполярным у двух цитоплазматических форм различается мало, но митохондриальный фермент является более основным белком.

Не совсем одинаково и их каталитическое действие, но, хотя митохондриальный изофермент катализирует главным образом прямую реакцию (которая соответствует циклу лимонной кислоты), а цитоплазматический изофермент — обратную (возможно, связанную с липогенезом), оба они присутствуют в относительно больших количествах и вряд ли играют регуляторную роль [4734]. Основная функция этих двух изоферментов, а также двух аспартатаминотрансфераз состоит в переносе по челночному механизму восстановительных эквивалентов между двумя указанными компартментами [3103]. Малатдегидрогеназа растений встречается в виде различных генетически независимых изоформ митохондриальной и цитоплазматической кроме того, в глиоксисомах обнаружена еще и третья форма [5216]. [c.114]

Смотреть страницы где упоминается термин Липогенез: [c.181]    [c.516]    [c.264]    [c.330]    [c.341]    [c.354]    [c.399]    [c.85]    [c.85]    [c.87]    [c.92]    [c.149]    [c.149]    Смотреть главы в:

Биохимия ТОМ 2 -> Липогенез

Биохимия Том 3 (1980) — [ c.0 ]

Биохимия (2004) — [ c.338 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) — [ c.168 , c.170 , c.215 , c.231 , c.235 , c.236 , c.268 , c.269 , c.271 , c.289 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) — [ c.168 , c.170 , c.215 , c.231 , c.235 , c.236 , c.268 , c.269 , c.271 , c.289 ]

© 2019 chem21.info Реклама на сайте

Источник: https://www.chem21.info/info/100884/

Межуточный обмен липидов. Липогенез и липолиз в жировой ткани, их регуляция. Роль ЛП-, и ТАГ-липаз

Липогенез это

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также ткане­выми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови умень­шает распад триглицеридов и активизи­рует их синтез.

Понижение концентра­ции глюкозы в крови, наоборот, тормо­зит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаи­мосвязь жирового и углеводного обме­нов направлена на обеспечение энерге­тических потребностей организма.

При избытке углеводов в пище триглице­риды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образо­ванием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энер­гии.Ряд гормонов оказывает выражен­ное влияние на жировой обмен.

Силь­ным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя над­почечников — адреналин и норадрена­лин, поэтому длительная адреналине­мия сопровождается уменьшением жи­рового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобили­зирующим действием.

Аналогично дей­ствует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щито­видной железы сопровождается поху­данием.Наоборот, тормозят мобилиза­цию жира глюкокортикоиды — гор­моны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они не­сколько повышают уровень глюкозы в крови.Обмен жировой ткани – липолиз и липогинез.

Два процесса способст­вуют и противодействуют развитию ожирения: липогенез и липолиз. К регу­ляторам липогенеза относятся инсулин, простагландины, вазопрессин; к регуля­торам липолиза – СТГ, АКТГ, катехо­ламины, половые гормоны и липотро­пины. Липогенез.

Главными побуж­дающими факторами жирообразования служат поступающие в организм с пи­щей так называемые липогенные веще­ства, которыми в первую очередь явля­ются простые углеводы (сахар, сладо­сти, картофель, мучные и макаронные изделия) и только во вторую очередь, как это не странно, собственно сами животные и растительные жиры.

На пищеварительное усвоение углеводов в сравнении с жирами требуется значи­тельно меньше энергии и времени, по­ступивший в пищу сахар способен уже в течение нескольких десятков минут превратиться в жировые отложения на нашем теле.

Это связанно с тем, что жиры и углеводы состоят из одних и тех же химических элементов, что в свою очередь позволяет простым углеводам чрезвычайно быстро модифицироваться в жирные кислоты. Сами жиры усваи­ваются значительно дольше, да и их усвоение связанно с потерей большего количества энергии, которая преимуще­ствено получается от расщепления этих же липогенных веществ.

Липолиз. Окончательное расщепление или окис­ление жиров происходит в клетках ске­летной и сердечной мускулатуры, а также мозга и внутренних органов. В тех случаях, когда расщепляемые жир­ные кислоты поступают к местам их окончательного сжигания из жировой ткани, они должны быть сначала пер­вично расщеплены в клетках их запаса­ния и перенесены кровью к местам их непосредственного окисления. Этот процесс первичного расщепления или липидной мобилизации достаточно сложен и длителен, кроме того, актив­ная мобилизация жира возможна только в жировых областях, обильно снабжен­ных кровеносными капиллярами, те же места, где капиллярное русло развито менее значительно, вовлекаются в про­цесс мобилизации много позднее. Не­сколько ускоряют эти процессы физи­ческие нагрузки и тонизирующий мас­саж “проблемных” областей.

46. Биосинтез триацилглицеролов. Синтез жиров из углеводов. Регуляция процессов.Кроме пищевых жиров источником жирных кислот в организме служит их синтез из глюкозы. Непосредственным предшественником жирных кислот при их синте­зе в организме является ацетил-КоА, т. е.

то же вещество, которое образуется при р-окислении жирных кислот. Несмотря на то, что все реакции р-окисления обра­тимы, они не используются для синтеза жирных кислот.Ацетил-КоА для синтеза жирных кислот образуется путем окислительного де- карбоксилирования пирувата.

Кроме того, окисление и синтез жирных кислот раз­делены в пространстве: окисление происходит в митохондриях, а синтез — в цитозоле.

Большинство жирных кислот, необходимых человеку, может синтезироваться в организме из углеводов. Часть углеводов, поступающих с пищей, превращается в организме в жиры, осо­бенно если количество углеводов превышает необходимое для возобновления за­пасов гликогена в печени и мышцах. Схема этого превращения представлена на рис. 10.15.

Глюкоза служит источником ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные кислоты. Необходимый для восстановительных реакций НАДФН постав­ляется за счет окисления глюкозы в пентозофосфатном пути, а также за счет де­гидрирования яблочной кислоты НАДФ-зависимой малатдегидрогеназой.

Глице- рол-3-фосфат получается путем восстановления диоксиацетонфосфата — промежуточного продукта гликолиза Таким образом, из глюкозы образуется все, что необходимо для синтеза жиров.Синтез жиров из углеводов наиболее активно происходит в печени, жировой ткани и лактирующих молочных железах.

Синтез триацилглицеринов из глицерол-3-фосфата и ацил-КоА представлен на схеме:

Лизофосфатидная кислота

Фосфатидная кислота

+Вода – Н3РО4

Диацилглицерин

Триацилглицерин

47.Окисление жирных кислот. Значение, сущность, последовательность реакций β-окисления ВЖК. Энергетика процессов. Регуляция. Связь с ЦТК и ЦПЭ.

Специфический путь катаболизма жирных кислот (р-окисление). При р-окислении окисляется группа —СН2— в в-положении жирной кислоты до группы

(рис. 10.4, реакции 1-3).

При этом на двух стадиях происходит дегидри­рование: при участии ацилдегидрогеназы (реакция 1, флавиновый фермент, водо­род переносится на убихинон) и (3-оксиацилдегидрогеназы (реакция 3, акцептор водорода НАД+).

Затем р-кетоацил-КоА при действии фермента тиолазы (реакция 4) распадается на ацетил-КоА и ацил-КоА, укороченный на два углеродных атома по сравнению с исходным. Этот ацил-КоА вновь подвергается в-окислению.

Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до ацетил-КоА.

Например, молекула пальмитиновой кислоты (паль- митил-КоА), содержащая 16 углеродных атомов, превращается в 8 молекул ацетил- КоА за 7 циклов р-окисления. Образующиеся в реакциях дегидри­рования восстановленные коферменты передают водород в дыхательную цепь: за счет этого при р-окислении 1 моль пальмитиновой кислоты может синтези­роваться 35 моль АТФ.

Использование жирных кислот путем р-окисления происходит во многих тка­нях. Особенно значительна роль этого источника энергии в скелетных мышцах при длительной физической работе и в сердечной мышце. Около 70 % кислоро­да, поглощаемого сердечной мышцей, используется для окисления жирных кислот. Нервная ткань не использует жирные кислоты как источник энергии.

В организме преобладают жирные кислоты с четным числом углеродных атомов.

Из жирных кислот с нечетным числом угле­родных атомов, имеющихся в организме в небольшом количестве, на завершаю­щей стадии р-окисления образуется пропионил-КоА.

Кроме того, пропионил-КоА образуется при распаде некоторых аминокислот (валина, изолейцина, треонина, метионина).Метаболизм всех липидов тесно связаны друг с другом

49.Биосинтез высших жирных кислот: последовательность реакций, локализация процесса, характеристика ферментов, регуляция.В органах и тканях человека синтезируются почти все необходимые жирные кислоты за исключением полиеновых (вжк).

Исходным соединением для синтеза (вжк) является ацетилКоА, который в клетках может образовываться из различных соединений. Преимущественно используется ацетилКоА,образующийся при окислении моносахаридов.Одновременно используется ацетилКоА, который образуется при распаде углеродных скелетов аминокислот.

Синтез (вжк) может протекать в клетках, однако основная масса соединений этого класса синтезируется в печени и жировой ткани. Важнейшим субстратом, продукты метаболизма которого используются для синтеза липидов, является глюкоза АцетилКоА используемый при липогенезе образуется в основном в матрикее митохондрий.

Синтез высших жирных кислот идет в цитозоле Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацетилКоА поэтому существует система (челночная) транспорта ацетильных остатков из матрикса митохондрий в цитозоль. Синтез фосфолипидов.

Все необходимые организму фосфолипиды могут синтезироваться в его клетках, причем в клетках могут функционировать несколько различных метаболических путей биосинтеза глицерофосфолипидов.

Синтез лицитина А) при реакции ацилирования образуется фосфотидная кислота далее за счет фермента фосфотазы фосфотиднойкислоты образуется диглнцерид Б) Параллельно идет активация аминоспиртов (при наличии свободных аминоспиртов в клетке) далее идетактивация холина с образованием его производного – ЦДФхоли (активированный) он может включаться всинтезх.

в) Диглицерид+ЦДФхолин – трансферазная реакция обеспечивает образование фосфотидилхолина и отщепляется ЦМФ, который затем за счет энергии АТФ может превращаться в ЦДФ. Алътернатнвным вариантоу синтеза может быть синтез с промежуточным образованием фосфотидной кислоты, но уже активированной. Сама фосфотидная кислота образуется при помощи ацилирования фосфоглицерина. Далее она взаимодействует с цитидин-3-фосфатом с образованием активной фосфотиднои кислоты (ЦДФ-фосфотидная кислота). Далее идет превращение в фосфотидилсерин или в инозитолфосфатид В том и другом случае происходит отщепление ЦМФ

Предыдущая12345678910111213Следующая

Дата добавления: 2016-12-08; просмотров: 4440; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-79433.html

Липогенез

Липогенез это

АТФ необходим длясинтеза активных форм субстратов,используемых в процессе синтеза жира.

Для синтезанейтрального жира необходим глицеринв активной форме – глицерол-3-фосфат(фосфоглицерин). Глицерол-3-фосфат можетбыть получен двумя способами:

  1. Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы.

2. Путем восстановления фосфодиоксиацетона, полученного при распаде глюкозы.

Кромеглицерина, для синтеза нейтральногожира необходимы жирные кислоты в активнойформе. Активная форма любой жирнойкислоты – Ацил-КоА. Образуется приучастии фермента ацил-КоА-синтазы.

Здесьнаблюдается глубокий распад АТФ до АМФ.АМФ не может вступить в окислительноефосфорилирование. Поэтому существуетреакция: АТФ + АМФ 2АДФ. Поэтому затраты на активациюмолекулы жирной кислоты эквивалентнызатрате двух АТФ. Следующим этапом напути синтеза жира является реакцияобразования фосфатидной кислоты:

Реакциякатализируется ключевым ферментомлипогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансферазой.

Для этого фермента нет аллостерическихэффекторов, но обнаружен адипсин(ацилстимулирующий белок), которыйоблегчает взаимодействие Ацил-КоА сферментом.

Адипсин является продуктомпротеолиза одного из компонентов системыкомплемента. Относится к гормонамместного действия, так как вырабатываетсяв жировой ткани и действует там же.

Две последующиереакции являются завершающими в синтезетриацилглицерина.

Реакции синтезане зависят от того, каково происхождениевеществ – участников реакций.

Жирможет синтезироваться как из продуктовраспада жира, так и из углеводов. Синтезэндогенного жира из углеводов протекаетв печени и в жировой ткани. Ацил-КоАсинтезируется из Ацетил-КоА. ГБФ-путьраспада углеводов обеспечивает синтезэнергией. Образование Ацетил-КоАпроисходит в матриксе митохондрий.

Синтез жирных кислот идет в цитоплазмена мембранах эндоплазматическогоретикулума путем постепенного удлиненияацетил-КоА на 2 углеродных атома закаждый цикл. Удлинение высших жирныхкислот, содержащих более 16 углеродныхатомов, идёт путём реакций, обратных-окислению(О -окислениисмотрите ниже, раздел «Катаболизм жирныхкислот»).

Однако реакции синтеза жирныхкислот до 16 углеродных атомов принципиальноотличаются от реакций, обратных-окислению.Они протекают обходным обратным путём.

Отличияреакций синтеза высших жирных кислотот обратных бета-окислению:

1.-окислениепротекает в митохондриях, а синтезжирных кислот протекает в цитоплазмена мембранах эндоплазматическогоретикулума. Но образуется Ацетил-КоА вмитохондриях, а через мембраны сампроходить не может. Поэтому существуютмеханизмы транспорта Ацетил-КоА измитохондрий в цитоплазму.

Ключевымиферментами ЦТК являются цитратсинтазаи изоцитратдегидрогеназа. Основныеаллостерические регуляторы этихферментов – это АТФ и АДФ. Если в клеткемного АТФ, то АТФ выступает как ингибиторэтих ключевых ферментов.

Однакоизоцитратдегидрогеназа угнетается АТФсильнее, чем цитратсинтетаза. Этоприводит к накоплению цитрата и изоцитратав матриксе митохондрии. При накоплениицитрат выходит из митохондрии вцитоплазму. В цитоплазме есть ферментцитратлиаза.

Этот фермент расщепляетцитрат на ЩУК и Ацетил-КоА.

Условиемдля выхода Ацетил-КоА из митохондрии вцитоплазму является хорошее обеспечениеклетки АТФ. Если АТФ в клетке мало, тоАцетил-КоА расщепляется до СО2и Н2О.

2.В ходе -окисленияпромежуточные продукты связаны с HS-КоА, а при синтезе жирных кислотпромежуточные продукты связаны с особымацил-переносящим белком (АПБ). Это сложный белок. Его небелковая частьпохожа по строению на КоА. Небелковаячасть АПБ состоит из тиоэтиламина,пантотеновой кислоты (витамин В3)и фосфата.

3.При -окислении в качестве окислителя используютсяНАД и ФАД. При синтезе ЖК нуженвосстановитель – используется НАДФ*Н2.

Вклетке существует 2 основных источникаНАДФ*Н2для синтеза жирных кислот:

а) ГМФ-путь распадауглеводов

б) В реакцииокисления малата (смотрите рисунок).

Эта реакция протекаетв цитоплазме и катализируется ферментомМАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗОЙ ДЕКАРБОКСИЛИРУЮЩЕЙ,тривиальное название которого – ЯБЛОЧНЫЙФЕРМЕНТ.

4.В ходе синтеза жирных кислот в каждомцикле удлинения используется не самАцетил-КоА, а его производное – малонил-КоА(при -окислениикаждый цикл укорочения приводит кобразованию Ацетил-КоА).

Этуреакцию катализирует ферментАЦЕТИЛ-КоА-КАРБОКСИЛАЗА. Это ключевойфермент в мультиферментной системесинтеза ЖК. Этот фермент регулируетсяпо типу отрицательной обратной связи.Ингибитором является продукт синтеза:ацил-КоА с длинной цепью (n=16) – пальмитоил-КоА.Активатором является цитрат. В составнебелковой части этого фермента входитвитамин H (биотин).

Далеепроисходит поэтапное удлинение молекулыАц-КоА на 2 углеродных атома за каждыйэтап за счет малонил-КоА. В процессеудлинения малонил-КоА теряет СО2.

Послеобразования малонил-КоА основные реакциисинтеза жирных кислот катализируютсяодним ферментом – синтетазой жирныхкислот (фиксирован на мембранахэндоплазматического ретикулума).Синтетаза жирных кислот содержит 7активных центров.

Участок, связывающиймалонил-КоА, содержит небелковыйкомпонент – витамин B3(пантотеновую кислоту).

РЕАКЦИИ СИНТЕЗАЖИРНЫХ КИСЛОТ.

Послеэтого ацил-АПБ вступает в новый циклсинтеза. К свободной SH-группеацилпереносящего белка присоединяетсяновая молекула малонил-КоА. Затемпроисходит отщепление ацильного остатка,и он переносится на малонильный остатокс одновременным декарбоксилированием,и цикл реакций повторяется.

Таким образом,углеводородная цепочка будущей жирнойкислоты постепенно растет (за каждыйцикл – на два углеродных атома). Этопроисходит до момента, пока она неудлинится до 16 углеродных атомов (вслучае синтеза пальмитиновой кислоты)или более (синтез других жирных кислот).Вслед за этим происходит тиолиз, иобразуется в готовом виде активнаяформа жирной кислоты – ацил-КоА.

УСЛОВИЯ ДЛЯПРОТЕКАНИЯ СИНТЕЗА ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ:

1)Поступление углеводов, при окислениикоторых образуются необходимые субстратыи НАДФН2.

2)Высокий энергетический заряд клетки –высокое содержание АТФ, котороеобеспечивает выход цитрата из митохондрийв цитоплазму.

Обмен углеводови обмен жиров очень тесно связаны. Углеводы легко могут превращаться вжиры, а вот превращение жиров в углеводыневозможно. Жиры не могут превращатьсяв углеводы, так как Ацетил-КоА не можетпревращаться в пируват. Обмен жирови углеводов объединяется как энергетическийобмен, который находится под контролемгормонов.

Источник: https://studfile.net/preview/465413/page:3/

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий