Митральная недостаточность аускультация

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность аускультация

Недостаточностьмитрального клапана– это такое его состояние, при которомв систолу левого желудочка створкиклапана не закрывают герметично левоеатриовентрикулярное отверстие, вследствиечего происходит регургитация крови излевого желудочка в левое предсердие.

Выделяют два виданедостаточности митрального клапана.

1.Органическая недостаточность,которая возникает вследствие грубыхорганических изменений – сморщивания,укорочения створок клапана, а часто исухожильных нитей. Эти изменения приводятк деформации створок митрального клапанаи являются собственно пороком.

Ониразвиваются при ревматическом эндокардите(до 75% всех случаев этого порока) иатеросклеротическом поражении эндокарда.Редко причиной недостаточностимитрального клапана оказываются такиедиффузные заболевания соединительнойткани, как системная красная волчанка,склеродермия, висцеральные формыревматоидного артрита.

Когда говорято пороке, имеют в виду именно клапаннуюнедостаточность.

2.

Функциональная(относительная) недостаточность, прикоторой створки клапана имеют нормальноестроение, наблюдаются расширениеклапанного кольца, удлинение сухожильныххорд или их разрыв, дисфункция папиллярныхмышц, что приводит к нарушению герметичностизакрытия левого атриовентрикулярногоотверстия. Функциональная недостаточностьмитрального клапана наблюдается прикардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии,миокардиодистрофии, инфаркте миокардаи др.

Изменениягемодинамики при недостаточностимитрального клапана.

1.Обратный ток крови (регургитация) излевого желудочка в полость левогопредсердия во время систолы левогожелудочка. О тяжелой степени митральнойнедостаточности говорят при переходев предсердие во время систолы 10-30 млкрови и более. Регургитация в предсердиеменее 5 мл крови не имеет значения.

2.Увеличение диастолического наполнениялевого предсердия, приводящее к егодилатации, а затем и гипертрофии.

3.Увеличение диастолического наполнениялевого желудочка, ведущее к его дилатациии гипертрофии. Дилатация левого желудочканесколько преобладает над гипертрофиейего стенки. Усиленная работа левогожелудочка длительно компенсируетнедостаточность митрального клапана.

4.Повышение диастолического давления влевом желудочке (при снижении егосократительной способности) и в левомпредсердии.

5.Повышение давления в легочных венах,замедление тока крови и возникновениепассивной (венозной) легочной гипертензии.

6.На поздних стадиях происходит рефлекторноесужение легочных артериол (рефлексКитаева) и повышение давления в легочнойартерии (активная артериальная легочнаягипертензия). Однако при митральнойнедостаточности не наблюдаетсязначительного повышения давления влегочной артерии, гиперфункция игипертрофия правого желудочка недостигают высоких степеней развития.

7. Уменьшениеударного объема левого желудочка.

Опроситебольного, выясните жалобы и соберитеанамнез.

Встадию компенсации больные обычножалобы не предъявляют и могут дажевыполнять работу, связанную со значительнымфизическим напряжением. Порок в такихслучаях выявляется случайно во времяпрофилактического осмотра.

На болеепоздних стадиях с развитием легочнойгипертензии возникают одышка прифизической нагрузке, сердцебиения,позднее – одышка в покое, приступысердечной астмы по ночам.

У части больныхпри развитии хронических застойныхявлений в легких появляется кашель(сухой или с отделением небольшогоколичества слизистой мокроты), редкокровохарканье. Могут наблюдатьсяколющие, ноющие, давящие боли в областисердца без четкой связи с физическойнагрузкой.

Характерно появление быстройутомляемости, слабости, что обусловленоснижением ударного выброса левогожелудочка. С развитием правожелудочковойсердечной недостаточности присоединяютсяотеки ног, боли в правом подреберье.

Присборе анамнеза выясняются те же сведения,что и при опросе больного с подозрениемна митральный стеноз (см. выше).

Проведите общийосмотр.

Чащевсего внешний вид больных не имееткаких-либо особенностей. При присоединенииявлений недостаточности кровообращенияи нарастании застойных явлений в маломкруге может отмечаться периферическийцианоз.

Проведитеосмотр области сердца.

При осмотре областисердца выявляется пульсация переднейгрудной стенки в зоне проекции верхушки,имеющая разлитой характер (верхушечныйтолчок).

Проведитепальпацию области сердца.

Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяется патологическийверхушечный толчок в V межреберье слева,смещенный кнаружи. При резкой дилатациилевого желудочка верхушечный толчокможет смещаться в VI межреберье.Пальпируемый верхушечный толчок разлитойиз-за дилатации левого желудочка,высокий, сильный, резистентный из-заего гипертрофии.

Проведитеперкуссию сердца.

Определитеграницы относительной и абсолютнойтупости сердца. У больных с недостаточностьюмитрального клапана наблюдается смещениеграниц относительной тупости сердцавлево (вследствие дилатации левогожелудочка) и вверх (вследствие дилатациилевого предсердия). Наблюдается увеличениеразмера поперечника сердца за счет еголевого компонента. Сердце приобретаетмитральную конфигурацию.

Проведитеаускультацию сердца.

Приаускультации сердца у больных с митральнойнедостаточностью можно выявить измененияв 1 и 3 точках.

Над верхушкойсердца (1 точка аускультации):

-ослабление I тона (I тон тише II тона либоих слышимость примерно одинакова);

-патологические III и IV тоны (являютсяпризнаком выраженной митральнойнедостаточности); III тон возникает через0,12-0,18 сек. после начала II тона, онобусловлен колебаниями стенок левогожелудочка при поступлении в него в фазубыстрого наполнения увеличенногоколичества крови из левого предсердия;

-систолический шум между I и II тонами,вызываемый обратным током крови излевого желудочка в левое предсердие,являющийся наиболее характернымаускультативным признаком митральнойнедостаточности; продолжительный,сливается с I тоном, имеет убывающий илимонотонный характер; тембр мягкий,дующий (при небольшой степенинедостаточности) либо грубый (призначительной степени недостаточности);проводится в левую подмышечную область(по увеличенному, гипертрофированномулевому желудочку) и вверх по левому краюгрудины (по току крови); усиливается вположении лежа на левом боку, в фазувыдоха, после физической нагрузки;

-диастолический шум (шум Кумбса) – возникаеттолько при выраженной недостаточностимитрального клапана, являетсяфункциональным, коротким, мезодиастолическим,обусловлен относительным стенозомлевого атриовентрикулярного отверстия,возникающим у больных с органическоймитральной недостаточностью призначительной дилатации левого желудочкаи левого предсердия и отсутствиирастяжения фиброзного кольца.

Над легочнойартерией (3 точка аускультации):

акцент II тона, обусловленный повышениемдавления в легочной артерии.

ВыявитеЭКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.

Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяются признаки гипертрофиилевого предсердия и левого желудочка.

Признакигипертрофии левого предсердия:

-уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбыйзубец Р с более высоким вторым горбомв отведениях I, II, V5-6,aVL;

-увеличение амплитуды и продолжительностивторой (отрицательной) фазы зубца Р вотведении V1.

Признакигипертрофии левого желудочка:

отклонение электрической оси сердцавлево или горизонтальное ее положение;

-увеличение высоты зубца Rв V5-6(RV5-6>RV4);

-увеличение глубины зубцов Sв отведениях V1-2;

-расширение комплекса QRSболее 0,1 сек. в V5-6;

-снижение или инверсия зубцов Т вотведениях V5-6;

-смещение сегмента STниже изолинии в отведениях V5-6.

ВыявитеФКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.

Надверхушкой сердца (1 точка аускультации):

амплитуда I тона значительно уменьшена;

-систолический шум, который сливаетсяс I тоном, имеет убывающий или лентовидныйхарактер, занимает всю систолу илибольшую ее часть, регистрируется навсех частотных каналах;

-патологические III и IV тоны, регистрирующиесяна низко и среднечастотных каналах (привыраженной митральной недостаточности);

-диастолический функциональный шумКумбса (короткий, мезодиастолический)(при выраженной митральной недостаточности).

Над легочнойартерией (3 точка аускультации):

увеличение амплитуды осцилляции II тона;

– акцент II тона надлегочной артерией.

Выявитерентгенологические признаки недостаточностимитрального клапана.

Рентгенологическоеисследование сердца:

1) в прямой проекции:

-удлинение и закругление 4-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогожелудочка;

-удлинение и выбухание 3-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогопредсердия;

-удлинение и выбухание 2-й дуги левогоконтура сердца за счет расширения стволалегочной артерии (более поздний признак);

– митральнаяконфигурация сердца;

-симптом «коромысла» – систолическоесмещение четвертой дуги кнутри иодновременное (систолическое) выбуханиетретьей дуги левого контура сердцавследствие коромыслоподобных движенийв месте соприкосновения контура левогопредсердия с контуром левого желудочка(такая картина обусловлена систолическимрасширением левого предсердия вследствиеобратного тока крови в систолу из левогожелудочка);

2) в косых проекциях:

-отклонение контрастированного пищеводакзади по дуге большого радиуса (более6 см) из-за увеличения левого желудочка.

Рентгенологическоеисследование легкихпозволяет выявить изменения, которыевозникают при развитии застойных явленийв малом круге кровообращения, а именно:

-расширение корней легких, дающихгомогенную тень с нерезкими границами;

– усиление сосудистогорисунка в легких, прослеживаемого допериферии легочных полей.

Выявите признакимитральной недостаточности по даннымЭхоКГ.

При ЭхоКГвыявляются:

– дискордантностьхода передней и задней створок;

– увеличениескорости движения передней створки;

– признаки фиброза,а иногда и кальциноза;

– отсутствиесистолического смыкания створок;

– дилатация полостилевого желудочка;

– дилатация полостилевого предсердия.

Источник: https://studfile.net/preview/6360408/page:31/

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность аускультация

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии.

При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.

Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.

К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.

В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.

Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.

Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.

Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) – незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) – митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) – резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.

Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.

Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).

В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.

ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.

На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.

С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности.

При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.

Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.

Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.

Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий