Препараты вызывающие анемию

Анемия: симптомы и лечение

Препараты вызывающие анемию

Анемия или малокровие – это не отдельное заболевание, а состояние организма, при котором происходит снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Причин возникновения этого состояния множество, поэтому выделяют несколько видов анемии. Объединяет их наличие анемического синдрома (комплекса симптомов).

Этот комплекс признаков позволяет выявить наличие заболевания на ранних сроках и начать своевременное лечение, поэтому важно знать, какие у анемии симптомы.

Анемия очень распространенное заболевание. По статистике 25% населения мира имеют анемию разной степени и формы. Больше всего малокровию подвержены дети (среди дошкольников болеют 47%, среди школьников – 25%) и женщины (беременные – 42%, небеременные – 30%).

Меньше всего малокровие касается мужчин – среди них болеют всего 12%, но анемия у представителей сильной половины человечества чаще имеет более опасные причины, чем у детей и женщин. Количество больных в развивающихся странах в разы выше, чем в развитых.

Это связано с рационом питания, образом жизни, отношением к профилактике анемии.

В группе риска развития малокровия вегетарианцы, сыроеды и все те, кто придерживается строгой диеты или отказывается от мяса, а также доноры, люди с хроническими заболеваниями, онкологией, нарушениями функции ЖКТ, почечной недостаточностью.

Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная, на нее приходится около 80-90% всех диагностированных анемий. Реже встречаются В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, постгеморрагическая. Апластическая и гемолитическая – редкие виды анемии.

Какого бы вида не была анемия, симптоматика всегда одинакова, разница лишь в степени ее выраженности и наличии дополнительных проявлений, присущих конкретному виду заболевания.

Признаки (симптомы) анемии

Все симптомы, характерные для анемии, объединены в анемический синдром.

Он проявляется как ухудшение общего самочувствия больного, усталость, апатия, частые головные боли, головокружение – все это следствие гипоксии.

Спазмирование мелких сосудов приводит к побледнению видимых слизистых оболочек и кожи. Из-за недостатка кислорода и замедления процессов деления клеток изменяется качество волос и ногтей.

Выраженность симптоматики при анемии зависит от ряда факторов:

  • Скорости развития заболевания;
  • Величины показателей гемоглобина и эритроцитов;
  • Качества работы компенсаторных механизмов организма (у детей, беременных женщин и пожилых людей организм хуже справляется с малокровием самостоятельно).

Исходя из того, какие признаки при анемии более выражены и какие дополнительные симптомы наблюдаются у больного, можно предположить какой из видов малокровия у пациента. Так как причины и признаки анемии имеют прямую связь.

Изменения кожи, видимых слизистых, ногтевых пластин и волос

При анемии крови симптомы появляются последовательно. Первые признаки малокровия – это изменения кожных покровов и их придатков, а также видимых слизистых полости рта.

Эти изменения выражаются как:

  • Побледнение кожи;
  • Сухость кожи;
  • Нарушения вкуса (пристрастие к мелу, сырым крупам и прочим несъедобным продуктам);
  • Бледность и недостаточная увлажненность слизистой рта;
  • Атрофия слизистой рта (повреждения, истончение, уплощение сосочков на языке);
  • Заеды в уголках рта.

Эти признаки могут наблюдаться у больного еще до того как анемия будет обнаруживаться по анализам крови, поэтому данные симптомы позволяют предположить о наличии скрытой анемии.

При длительном течении малокровия могут наблюдаться такие признаки как:

  • Ломкость и слоение ногтевых пластин;
  • Изменение формы ногтей (ложковидные пластины особенно характерны для железодефицитной анемии);
  • Тусклость и ломкость волос, выпадение, секущиеся кончики;
  • Многочисленные повреждения слизистой рта;
  • Отек и покраснение языка;
  • Географический язык (при дефиците В12 и фолиевой кислоты).

Сами по себе эти признаки не опасны, но при их наличии необходимо сдать кровь на концентрацию гемоглобина и эритроцитов. Так как, чем раньше начать лечение анемии, тем меньше последствий заболевания проявится в будущем.

Изменения в нервной системе

Нервная система потребляет много кислорода, поэтому при гипоксии неизбежны изменения в ее работе. Нарушения кислородного обмена при анемии выражаются следующим образом:

  • Головокружение, головные боли без четкой локализации;
  • Нарушение координации;
  • «Мушки» и пятна перед глазами;
  • Сонливость, слабость и общее недомогание;
  • Шум в ушах;
  • Обмороки;
  • Снижение способности к обучению и запоминанию информации.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга приводит к отставанию в развитии у детей младшего возраста, плохой успеваемости и раздражительности у подростков, снижению памяти и работоспособности у взрослых.

Изменения в сердце и сосудах

Недостаточное снабжение кислородом сердечной мышцы приводит к ее трофическим изменениям. В зависимости от вида анемии на первый план выступают разные симптомы со стороны сердца и сосудов.

Так при постгеморрагической анемии снижается артериальное давление, изменяется частота и ритм сокращений сердечной мышцы.

При длительном течении других видов анемии возможно резкое учащение пульса при любых физических нагрузках.

Болезнь анемия имеет следующие симптомы, связанные с сердцем и сосудами:

  • Тахикардия, возникающая как при нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • Одышка при небольших физических нагрузках;
  • Снижение артериального давления;
  • Боли в области сердца, сопровождающиеся ощущением нехватки воздуха;
  • Нестабильный сердечный ритм.

Изменения в сердечном ритме и дыхании – это компенсаторные механизмы организма. Учащенное дыхание и сердцебиение необходимо для того, чтобы клетки снабжались кислородом в условиях его дефицита.

Резкое снижение гемоглобина приводит к спазму мелких сосудов – этот процесс позволяет некоторое время обеспечивать сердце и головной мозг кислородом в нормальном объеме.

Длительное течение малокровия может привести к сердечной недостаточности.

Другие симптомы анемии

Еще один признак, характерный для анемического синдрома – мышечная слабость. Он появляется не только в результате общего ослабления организма в результате нехватки кислорода, но и из-за расходования миоглобина.

Миоглобин – это основной белок мышечных волокон, он необходим для мышечного сокращения и роста мышечной массы. При недостатке гемоглобина, организм расходует запасы миоглобина, связанного с кислородом.

В результате мышцы не получают достаточного количества энергии и кислорода, они ослабляются и атрофируются.

Некоторые виды анемии сопровождаются увеличением селезенки и печени, которое можно обнаружить при пальпации.

Еще один симптом анемии – частые инфекционные заболевания. В условиях гипоксии в организме снижается концентрация лейкоцитов, иммунитет ослабляется.

Характерный признак анемии у мужчин – снижение потенции. У женщин – нарушение менструального цикла.

Кроме анемического синдрома, заболевание может сопровождаться рядом других симптомов, которые могут указывать на наличие сопутствующих недугов, причину развития анемии и вид анемии.

Причины и симптомы анемии. Связь между признаками и видом заболевания

Для определения правильного диагноза, специалисту необходимо создать полную клиническую картину. Наличие некоторых симптомов позволяет врачу определить вид анемии у больного.

Причины анемии и специфические симптомы:

Вид анемии Специфические признаки
ЖелезодефицитнаяВыраженные внешние признаки заболевания (сухость и бледность кожи и слизистых, гладкийязык, изменение формы ногтей, ломкость и слоение ногтевых пластин), извращение вкуса и запаха
ПостгеморрагическаяПризнаки острой анемии, связанной с кровотечением: снижение артериального давления, учащенное сердцебиение, слабый пульс, выраженная бледность. При хронических кровотечениях признаки анемии менее выражены
ГемолитическаяЕсли анемия – следствие преждевременного разрушения эритроцитов, кожа приобретает желтушный оттенок. Возможно повышение температуры тела. Увеличение в размерах селезенка и печень. Непереносимость холода.
В12-дефицитная анемия Нарушения стула (чередующиеся поносы и запоры). Выраженный неврологический синдром (онемение рук, ног, снижение чувствительности, психозы, нарушение координации). Изменения языка (уплощение сосочков, «географический» рисунок на языке)
Фолиеводефицитная анемия Нарушения пищеварительной системы (неустойчивый стул, тяжесть и боль в области живота, снижение веса). В остальном симптоматика схожа с В12-дефицитной анемией
Апластическая Гематомы на теле без механических воздействий. Частые кровотечения (маточные, носовые, кровоточивость десен). Увеличение печени. Размеры селезенки в пределах нормы. Подверженность инфекционным заболеваниям

Для подтверждения диагноза, необходимо сделать анализы крови. Гематологическая картина при анемии, и симптомы, выявленные при осмотре, позволяют специалисту установить точный или предварительный диагноз и назначить больному лечение или дополнительные исследования.

Анемия от применения лекарств

В некоторых случаях развитие анемии может быть спровоцировано приемом лекарственных препаратов для лечения других заболеваний. Одни из них угнетают кроветворную систему, другие приводят к раннему разрушению эритроцитов, третьи не позволяют усваиваться микронутриентам, необходимым для синтеза эритроцитов и гемоглобина.

Препараты, вызывающие анемию:

  1. Антибиотики и противовирусные (хлорамфеникол, котримоксазол, зидовудин, кордимазол);
  2. Препараты от малярии (амодиаквин, мепакрин, пириметамин);
  3. Противовоспалительные (фенилбутазон, оксифенбутазон, пеницилламин, пироксикам);
  4. Препараты, используемые для лечения щитовидной железы (тиоурацил);
  5. Противоэпилептические лекарственные средства (фенитоин);
  6. Препараты, используемые в психиатрии (хлорпромазин, доксепин).

Возможность использования этих препаратов определяется специалистом с учетом общего состояния больного. Во время курса лечения необходимо регулярно следить за показателями крови.

В случаях, когда на фоне тяжелой анемии невозможно отменить применение препарата, производят переливание крови или ее компонентов.

Эта мера позволяет восстановить количество клеточных элементов крови и продлить жизнь пациенту.

Когда анемия – причина лечения другого заболевания, необходимо адекватно оценить возможный ущерб здоровью от отмены препаратов и малокровия. Решение в таких случаях подбирается индивидуально. Если во время терапии сформировалась небольшая анемия, можно не отменять лекарства, а дополнить лечение средствами, повышающими гемоглобин. Обострение анемии – серьезный повод для пересмотра терапии.

Причины анемии и лечение

Универсального лечения заболевания анемия не существует. Всегда необходимо установить причину и вид анемии, чтобы назначить эффективную терапию.

В зависимости от причин, анемию крови лечат по-разному:

  • Дефицитные формы – заместительной терапией. В зависимости от того, какого именно элемента не хватает в организме, больному назначают прием препаратов железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в различной форме выпуска (таблетки, инъекции). Одновременно проводится устранение причины, которая спровоцировала дефицит.
  • При постгеморрагической анемии важнее всего устранить очаг кровопотери. Здоровый организм способен восстановиться самостоятельно. Если потеря крови была массивной, требуется переливание. В дальнейшем терапия заключается в устранении дефицита витаминов и железа, участвующих в синтезе гемоглобина и эритроцитов.
  • Апластическую анемию вылечить сложно. Единственный радикальный метод лечения – пересадка костного мозга. На ранних стадиях возможен прием лекарственных препаратов, угнетающих иммунную систему. Паллиативный метод – спленэктомия (удаление селезенки).
  • Гемолитическую анемию лечат препаратами, подавляющими иммунные реакции (преднизолон). Возможно удаление селезенки. При отсутствии результатов лечения жизнь пациента поддерживают переливанием крови.

При тяжелой анемии производят переливание цельной крови или эритроцитарной массы – эта мера используется только в крайних случаях, так как имеет массу противопоказаний и побочных действий. Она направлена не на лечение, а на поддержание жизни.

Многие пытаются устранить анемию собственными силами – это опасно и малоэффективно! Без определения точной причины анемичного состояния принимать какие-либо препараты запрещено. А использование народных средств лечения приведет к потере времени, которое в случае с анемией имеет большое значение. Чем раньше ее устранить, тем меньший вред она принесет организму.

Важно! Для лечения железодефицитной формы анемии и восстановления после кровопотерь используйте средство Гемобин. Это очищенный гемоглобин, полученный из крови животных.

Он позволяет быстро восстановить запасы железа в организме и привести в норму показатели гемоглобина и эритроцитов.

Гемобин – препарат из природных компонентов, поэтому полностью безопасен и разрешен к применению у беременных женщин и детей до года.

Чтобы обезопасить свой организм от такого заболевания, как анемия, необходимо знать какие она имеет симптомы. Лечение, начатое на ранних сроках, всегда эффективнее. Признаки малокровия не всегда явные, их можно списать на усталость, большую нагрузку, другие заболевания, поэтому регулярно сдавайте анализ крови на уровень гемоглобина.

· Какие препараты могут вызвать малокровие

Источник: http://blog.gemobin.ru/category/gemoglobin/anemiya-simptomyi-i-lechenie.html

Лекарства, вызывающие апластическую анемию

Препараты вызывающие анемию

Апластическую анемию могут вызывать самые разные препараты, но большинство случаев обусловлено относительно незначительным числом лекарств. Bottiger и соавт. (ШЖ») сообщили о значительном изменении в последнее время спектра веществ, вызывающих апластическую анемию: если в 1966— 1970 гг.

в сообщениях чаще всего фигурировали оксифенбутазон, левомицетин и бутадион, то в 1971—1975 гг. — сульфаниламиды, цитостатики и диакарб.

Однако Timoney (1978) установил, что бутадион и оксифенбутазон по-прежнему чаще всего фигурировали в сообщениях, направленных в Исследовательский центр ВОЗ в 1968—1975 гг.

Ниже описаны лекарственные средства, вызывающие аплазию, и в первую очередь те из них, которые обычно назначают пожилым больным.

Антибактериальные средства

Левомицетин. Этот препарат оказывает двоякое действие на костный мозг.

Чаще всего он вызывает обратимое дозозависимое подавление костного мозга с преимущественным поражением эритроидных клеток, а иногда также тромбоцитов и гранулоцитов.

Реже развивается необратимая, поздно возникающая аплазия костного мозга, захватывающая все три клеточных ростка и сопровождающаяся высокой смертностью.

Знание об опасности этих осложнений стало причиной резкого сокращения перорального и парентерального применения левомицетина. Однако случаи аплазии отмечались и после местного использования левомицетина в виде аэрозоля или применения его в составе глазных мазей [Rosenthal, Blackman, 1965; Abrams et al., 1980; Del Qiacco et al., 1981].

Несмотря на то что ни один из пациентов не относился к числу пожилых, эти наблюдения подчеркивают необходимость осторожного применения таких местных препаратов. Неясно, как при местном применении развивается системный эффект.

Можно предположить, что он является следствием всасывания веществ через конъюнктиву или попадания его через слезный проток в желудочно-кишечный тракт.

Сульфаниламиды, пенициллины и метронидазол. Эти препараты иногда вызывают аплазию, в том числе у лиц пожилого возраста (White et al., 1980].

Лекарства, применяемые для лечения ревматических болезней

Бутадион и оксифенбутазон. McCarthy, Chalmers (1964), проанализировав связь бутадиона с аплазией костного мозга, установили, что большинство случаев приходится на женщин старше 60 лет. Эти больные, как правило, не принимали других препаратов, способных вызвать аплазию.

Позднее Fowler (1967) пришел к заключению, что бутадион и оксифенбутазон у молодых пациентов чаще всего вызывают агранулоцитоз, а у пожилых — апластическую анемию. Смертность резко увеличивается с возрастом, симптомы поражения развиваются через несколько месяцев от начала лечения.

Inman (1977) проанализировал истории болезни 269 пациентов, в свидетельствах о смерти которых лекарственные препараты, как причина аплазии или агранулоцитоза, не упоминались. Он обнаружил, что 83 летальных исхода (31%), по всей вероятности, были обусловлены приемом лекарств, причем в 128 случаях смерть была вызвана бутадионом и в 11 — оксифенбутазоном.

И в этих случаях смертность резко увеличивалась с возрастом, особенно среди пожилых женщин. Избыточную смертность именно в этой возрастной группе автор не связывает ни с большим употреблением лекарств, ни с тем фактом, что женщины живут дольше мужчин.

Препараты золота. Взаимосвязь между аплазией костного мозга и приемом препаратов золота была изучена Кау (1973, 1976). У большинства пациентов угнетение костного мозга развивалось после приема 450 мг золота, но в некоторых случаях достаточно было и меньшей дозы.

Эозинофилия, традиционно рассматриваемая как тревожный симптом, была обнаружена лишь в немногих случаях. Это может частично объясняться тем, что у таких больных лейкоцитарную формулу подсчитывали нерегулярно.

Кау пришла к выводу, что аплазия — серьезное, но редкое осложнение терапии препаратами золота, и что лучшими способами его предотвращения являются регулярный полный анализ крови и уменьшение дозы препаратов при достижении клинической ремиссии.

D-Пеницилламин. При длительном применении он может вызывать уменьшение числа эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов [Dixon et al., 1975]. Кау (1979) при описании 10 больных с панцитопенией, обусловленной пеницилламином, отметила, что доза препарата варьировалась от 250 до 1000 мг/сут, составляя в среднем 615 мг/сут.

Длительность лечения равнялась 3—60 мес, в среднем — 10 мес. Возраст пациентов колебался от 35 до 68 лет. Мнения о роли пеницилламина в развитии аплазии у лиц,ранее получавших препараты золота, противоречивы.

Smith, Swinburn (1980) на основании личного опыта считают, что у пациентов, ранее перенесших побочные реакции на препараты золота, частота неблагоприятных реакций на пеницилламин не увеличивается, и что риск развития таких реакций не возрастает при начале терапии пеницилламином в течение 6 мес после прекращения лечения препаратами золота.

Однако Кеап и соавт. (1980) полагают, что вероятность развития реакций на пеницилламин выше у пациентов, перенесших ранее реакции на препараты золота.

К числу других противовоспалительных средств, с которыми может быть связано развитие аплазии, относятся индометацин [Canada, Burka, 1968], сулиндак [Bennett et al., 1980; Miller, 1980;, Sanz et al., 1980] и фенпрофен [Ashraf et al, 1982].

Цитотоксические средства

Эти лекарства, в полном соответствии со своей природой, подавляют функции костного мозга, поэтому их обычно назначают в виде прерывистых курсов. Данная группа лекарств включает алкилирующие вещества, такие как циклофосфан, миелосан и мельфан; антиметаболиты, например метотрексат и меркаптопурин; алкалоиды барвинка, в том числе винкристин и винбластин.

Противосудорожные препараты

Производные гидантоина могут вызывать аплазию. Huguley и соавт. (1966) отметили, что, по данным регистра Американской медицинской ассоциации, из 50 случаев аплазии, связанных с приемом противосудорожных средств, 45 вызваны дифенином и метилфенилэтилгидантоином.

Gabriel и соавт. (1966) описали 16 случаев аплазии, вызванных производными гидантоина. Возраст больных составлял 9—48 лет, большинство из них были мужчины.

По данным тех же авторов, к аналогичной возрастной группе относились и больные с аплазией, вызванной производными оксазолидина.

Связь карбамазепина с аплазией проанализировали Hart, Easton (1981). Они пришли к заключению, что частота таких случаев составляет менее 1 : 50 000.

Продолжительность терапии до развития аплазии варьировалась от 4 до 330 дней. Возраст пациента и общая доза препарата не относились к числу важных причинных факторов, определяющих развитие аплазии.

Авторы считают, что рутинный лабораторный контроль за состоянием пациентов не оправдан.

Антидепрессанты

Миансерин был предметом сообщения в «Current Problem» в 1983 г. Этот препарат вызывает тяжелые нарушения со стороны крови, включая апластическую анемию. Частота гематологических нарушений в 1982 г.

составляла около 3 случаев на 100 000 пациентов, которые принимали этот препарат. Средний возраст больных равнялся 67 годам.

Число случаев аплазии у лиц пожилого возраста было выше того, которое можно было ожидать с учетом более частого приема препарата в данной возрастной группе. Durrant, Read (1982) описали летальный исход у женщины 65 лет.

Антитиреоидные средства

Тиоурацил из-за связанных с ним токсических эффектов, включающих аплазию, в настоящее время используется мало. Карбимазол менее токсичен, однако и он иногда вызывает аплазию у пожилых больных.

Другие лекарства

Пероральные антидиабетические препараты, такие как хлорпропамид [Harris, 1971; Gill et al., 1980] и бутамид [Huguley et al., 1966], изредка могут быть причиной аплазии у пациентов среднего возраста.

Аплазия, вызванная хлорпропамидом, развивается в течение 1 мес от начала лечения или спустя 6 мес — 7 лет.

Циметидин обычно вызывает агранулоцитоз, однако описан случай апластической анемии у женщины 49 лет, которая принимала этот препарат наряду с большим числом других лекарств, включая парацетамол, который сам по себе может вызывать аплазию [Tonkonow, Hoffman, 1980].

Прогноз

Прогноз у больных апластической анемией неблагоприятный. Около половины из них умирают в течение 6 мес от кровотечений или присоединившейся инфекции.

Однако больные могут жить достаточно долго, если число нейтрофилов сохранится на уровне 0,5-109/л. Степень снижения клеточности и прогноз плохо коррелируют между собой.

Изредка у больных апластической анемией развивается лейкоз или пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Лечение

Лечение апластической анемии преследует четыре цели. Во-первых, по возможности прием любого потенциально токсичного препарата следует прекратить, однако, к сожалению, картина крови после его отмены может и не улучшиться. Во-вторых, в связи с анемией могут потребоваться переливания крови.

В-третьих, любую инфекцию необходимо активно лечить; нужен самый тщательный уход за кожей и полостью рта. В-четвертых, иногда с помощью стимуляции анаболическими стероидами удается нормализовать функции костного мозга. Для борьбы с кровоточивостью полезным может оказаться применение кортикостероидов.

Трансплантацию костного мозга пожилым больным в настоящее время не проводят.

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Агранулоцитоз — одна из наиболее распространенных гематологических медикаментозных реакций, которая поражает преимущественно пожилых лиц [Arneborn, Palmblad, 1978; Bottiger et al., 1979].

По данным одних исследований, представители обоего пола поражаются с равной частотой, по другим сведениям, среди заболевших преобладают мужчины.

Смертность весьма высока, умирают примерно 7з больных, как правило — от инфекции.

Клинические проявления

Агранулоцитоз может начинаться остро или подостро с функциональных нарушений и (или) с инфекции.

Иногда симптомы возникают через несколько дней после приема последней дозы того препарата, которым больной пользовался на протяжении длительного времени, а иногда — почти сразу после начала лечения новым средством.

Например, первые симптомы при приеме препаратов фенотиазинового ряда появляются через 20— 40 дней. Агранулоцитоз, обусловленный бутадионом, возникает примерно через 3 мес после начала приема этого вещества, причем ему часто предшествует сыпь [Mauer, 1955].

У больных отмечаются лихорадка, тошнота, потливость, острые и тупые боли во всем теле, выраженная слабость. Типичен экссудативный фарингит, вслед за которым могут возникнуть язвы полости рта, пищевода, тонкой и толстой кишки, влагалища и кожи. В тяжелых случаях присоединяется септицемия.



Источник: https://infopedia.su/8xc1d8.html

Анемия – что это за болезнь и чем она опасна

Препараты вызывающие анемию

› ›

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общаяхарактеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женскогонаселения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицитиспытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до30-50%.

Первое место по распространённости, занимаетжелезодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране еёрегистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что современем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

  • Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
  • Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
  • Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
  • Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
  • Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
  • Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
  • Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
  • Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
  • В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
  • Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
  • Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, окоторых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

  • Прелатентный ДЖ
  • Латентный ДЖ
  • Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю итяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеютсимптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количествугемоглобина (Hb) всоставе крови:

  • Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
  • Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
  • Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезниотличаются друг от друга.

  • Недостаточное поступление микроэлемента ворганизм вместе с пищей;
  • Активная фаза роста, грудное вскармливание ибеременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, чтоможет привести к его нехватке;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта, которыенарушают всасывание микроэлемента;
  • Хронические кровотечения;
  • Почечные и печёночные заболевания;
  • Заражение аскаридами;
  • Новообразования;
  • Нарушение свёртываемости крови;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Сифилис;
  • Вирусная инфекция;
  • Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,грибы, кислоты, змеиный яд);
  • Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
  • Недостаток витамина Е
  • Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
  • Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
  • Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
  • Заболевания эндокринной системы;
  • Механические травмы;
  • Ревматоидный артрит;
  • Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне онипроявляются следующим образом:

  • Кожа и слизистые становятся бледными;
  • Возникают головокружения и головная боль;
  • Беспокоит шум в ушах;
  • Постоянно хочется спать;
  • Ухудшается аппетит;
  • Чувствуется усталость;
  • Снижается работоспособность;
  • Нарушается сон;
  • У женщин происходит нарушение менструальногоцикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
  • У мужчин наступает половое бессилие;
  • Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
  • Учащается ритм сердца;
  • Нарушается стул (запоры, понос);
  • Чаще возникают инфекционные заболевания органовдыхания;
  • В уголках рта появляются заеды;
  • Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

  • Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
  • Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
  • Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть настолько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровнегемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусыи другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разныепроблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

  • Слабый иммунитет и как следствие, частыеинфекционные и вирусные заболевания;
  • Задержка умственного и физического развития вдетском возрасте;
  • Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
  • Сердечно-сосудистые заболевания (например,ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
  • Снижение функций зрения
  • Гипоксическая кома (часто заканчиваетсялетальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которойуровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестаютнормально работать все органы и системы организма. Это может привести кпочечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасностьанемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, чтогрозит разными последствиями.

  • В период беременности нехватка гемоглобина увеличиваетриск выкидыша и задержку развития у плода;
  • Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
  • Повышается риск заболеваний мочеполовой системыи бесплодия;
  • Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, котораяпривела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающиевосстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируютсяна следующие принципы:

  1. Одна лишь диета не способна решить проблему;
  2. Основное лечение проводится с помощьюпероральных препаратов;
  3. Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужнопродолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительномприёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента ипополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большоезначение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чащеостальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентногожелеза. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражениеслизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

  • Привкус металла во рту;
  • Расстройство стула (понос, запор);
  • Боль и неприятные ощущения в животе;
  • Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительныйприём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываютсяпроходить лечение.

Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.

Безопаснаяальтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшеговсасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые частонаблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

  • Молочные продукты, так как содержат кальций;
  • Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
  • Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов иминералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

  • По возможности нужно отказаться от курения. Делов том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород вмолекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
  • Необходимо как можно больше двигаться и быватьна свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этогоподходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
  • Сбалансированное питание, залог здоровья.Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железолучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствуетего всасыванию.
  • Следите за своим весом. Если масса телапревышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшаеткачество крови.
  • Регулярно проходите диспансеризацию и водитедетей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
  • Избегайте экологически неблагоприятных условий.Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит кснижению гемоглобина.
  • Принимайте средства с карбонильным железом,которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем изних я писала выше.
  • Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждыйгод выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепятсердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
  • Своевременно реагируйте на подозрительныесимптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
  • Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегдаимейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьиими пользоваться.

Источник: https://anemiya.su/anemiya-chto-eto-za-bolezn

Некоторые чрезмерно назначаемые лекарства приводят к анемии

Препараты вызывающие анемию

Все виды анемии представляют собой патологию, характеризующуюся снижением количества красных кровяных телец ниже установленных норм или их полным исчезновением. При апластической анемии происходит угнетение кроветворной функции костного мозга.

Ниже привожу группу медикаментов, способствующих поражению различных органов (Джаксон Ж., Проктор С. «Расстройство кровяных телец», Пресс-служба Оксфордского университета, 1991 г.):

1. Антибиотики, противопротозойные, сульфаниламиды, противовирусные препараты (хлорамфеникол, котримоксазол, зидовудин);

2. Противомалярийные средства (амодиаквин, мепакрин, пириметамин);

3. Противовоспалительные, противоревматические (индометацин, фе-нилбутазон, оксифенбутазон, пеницилламин, пироксикам, сульфасалазин);

4. Препараты при заболевании щитовидной железы (кордимазол, тиоура-цил);

5. Противоэпилептические средства (фенитоин);

6. Антипсихотические средства (хлорпромазин, доксепин).

Трагедии, происшедшие вследствие употребления хлорамфеникола, фе-нилбутазона, оксифенбутазона, пироксикама и т.д., хорошо известны: опасность этих лекарств общепризнанна уже в течение нескольких лет, лечебный эффект их очень низкий или является полумерой (т.е. практически отсутствует), однако они разрешены к применению и поэтому назначаются врачами.

В настоящее время в Швейцарии компетентными санитарными органами разрешено 11 препаратов на основе хлорамфеникола, 7 — на основе фенилбутазона, 1 — оксифенбутазона (хорошо известный тандерил производства Siba, замешанный в мировом скандале 80-х годов; в настоящее время это лекарство продается в виде глазной — офтальмической — мази) и 3 препарата на основе пироксикама.

Вышеприведенные и другие препараты могут вызвать разные формы анемии, к примеру, мегалобластную анемию.

Мегалобластами являются особые клетки красных кровяных телец, которые способствуют воспроизводству самих телец: в случае анемии организм не вырабатывает больше красных кровяных телец. К лекарствам, способствующим возникновению мегалобластной анемии, относятся: метотрексат, триметоприм, фенитоин, азатиоприн, фторурацил, зидовудин.

Последний препарат, больше известный как азидотимидин (AZT), используется при лечении больных СПИДом. Пытаясь устранить его смертельно опасное воздействие, обычно производят переливание крови, но поражение органов может быть необратимым.

К анемиям, порождаемым указанными препаратами, можно отнести железодефицитную анемию, при которой нарушается синтез гемоглобина. Такие противотуберкулезные препараты, как изониазид, а также хлорамфеникол и фенацетин, могут вызывать анемию.

Невероятно, но это — правда, что пиридоксин (синтетический витамин B6), дефицит которого вызывает сидеробластную анемию, используется иногда при лечении этой же болезни!

Гемолитические анемии, развивающиеся вследствие повышенного распада эритроцитов, провоцируются тетрациклином, цефалоспорином, метилдопой, леводопой, флударабином, хлорпропамидом, метотрексатом, хинидином, рифампицином и др.

Большое количество других препаратов (кроме дапсона, сульфасалазина, производных хинина и т.д.) способны окислять красные кровяные тельца, сокращая их жизнедеятельность, тогда как особый тип гемолитической анемии (микроангиопатической анемии, поражающей капилляры), возникает после приема циклоспорина и митомицина С.

Пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови получило название лейкопении.

Лейкопения довольно редко является следствием обычных болезней (инфекционных заболеваний, сепсиса или специфических опухолей), но может возникнуть после приема некоторых препаратов, ионизирующего облучения или из-за воздействия на организм некоторых промышленных растворов (толуол, бензол и т.д.).

Среди известных лейкопений, являющихся следствием приема некоторых препаратов, можно назвать агранулоцитоз, синдром, характеризующийся отсутствием гранулоцитов в периферической крови или уменьшением их количества.

Учитывая то, что гранулоциты содержат, кроме всего прочего, и возбудителей заболеваний, помогающих организму освободиться от болезнетворных возбудителей, агранулоцитоз сопровождается повышенной температурой, некротической ангиной и сильной интоксикацией, то есть теми симптомами, которые оповещают о снижении сопротивляемости организма в отношении возбудителей.

К препаратам, которые вызывают агранулоцитоз, можно отнести пиразолон (аминофеназон) и все производные группы пиразолоновых: то есть весь комплекс анальгетиков, жаропонижающих, противовоспалительных может стать тому причиной, а также сульфаниламиды, соли золота и т.д.

Таким образом, такие препараты, как хлорамфеникол, противоопухолевые и сульфаниламиды, могут одновременно вызывают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (понижение содержания тромбоцитов в крови).

По большому счету действие приведенных препаратов является противоположно направленным, но в то же время не исключается возможность смертных случаев, впрочем, как и большинства побочных действий препаратов, испытанных на животных.

Тромбоцитопения может возникать вследствие назначения врачом большого количества таких лекарств, как гепарин, метилдопа, хинидин, сульфаниламиды и антибиотики (рифампицин и др.).

Особой формой тромбоцитопении является тромботическая пурпура, возникающая вследствие приема тиклопидина. Пурпура характеризуется подкожными кровоточащими пятнами, которые сопровождаются уменьшением количества тромбоцитов или их исчезновением.

Следует отметить, что тиклопидин, способный вызвать подобные эффекты, назначается для лечения другого ятрогенного заболевания — закупорки сосудов оторвавшимися частями тромба (тромбоэмболия) в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты или компонентов аспирина!

Приведем пример: в Швейцарии в этих целях разрешен тиклид (лаборатории Sanofi Wintrop, Мюнхештайн), который изготавливается на основе тиклопидина! Тем, кто привык к приему медикаментов химического происхождения, очень тяжело выйти из этого тупика.

Мировой эксперимент с тамоксифеном привел к драме: 100 000 женщин использованы в качестве подопытных кроликов

Группа из 17 исследователей, собравшаяся в Лионе с 13 по 20 февраля этого года под эгидой Всемирной организации здравоохранения, сосредоточила свое внимание на канцерогенных рисках нескольких фармацевтических субстанций. Среди них выделяется тамоксифен.

Изучив все материалы, опубликованные в медицинских изданиях, и официальные статистические данные, она пришла к тревожному заключению: тамоксифен увеличивает в 2—7 раз вероятность развития рака слизистой оболочки матки.

И этот вывод был сделан на основе официальных данных, которые, как известно, всегда отличаются особой сдержанностью.

Но есть еще одна плохая новость: в соответствии с научной публикацией «Медицинской панорамы» от 4 марта 1996 г.(№4, 369) тамоксифен способствует образованию рака груди, то есть того типа опухоли, против которого он предназначался в качестве лечения и как средство предупреждения этого заболевания!

В 70-х годах тамоксифен использовался как средство для лечения опухолей груди, несмотря на огромную опасность, исходящую из его побочных действий. О нем много говорили в начале 90-х годов.

Именно в эти годы он был выбран для международной исследовательской программы, в которой должны были принять участие десятки тысяч добровольных участниц: в течение 5 лет добровольно согласившиеся на эксперимент в качестве подопытных кроликов женщины должны были ежедневно глотать таблетку тамоксифена, чтобы доказать, что это лекарство «предупреждает рак груди!»

Эти все абсолютно здоровые женщины, но обреченные, по утверждению организаторов, на «огромный риск» заболеть раком груди (так как их ближайшие родственницы были поражены опухолью груди), согласились на этот сомнительный эксперимент с совершенно неоправдавшимися надеждами.

На самом деле рак не всегда передается по наследству, но может образоваться, если объект попадает в благоприятные для этого условия (употребление лекарств и других канцерогенных субстанций, проживание в загрязненной окружающей среде, плохое питание и т.д.).

В Швейцарии также привлекли к этому эксперименту 2000 женщин-добровольцев и большинство из них, вероятно, и сейчас продолжают глотать тамоксифен, учитывая тот факт, что еще не прошло 5 лет со дня начала программы.

Статья, напечатанная в «Медицинской панораме», лишний раз подтверждает публикацию «Science» от 8 декабря 1995 г.

Она утверждает, что после четырех лет приема тамоксифена «добровольными подопытными кроликами» было зафиксировано значительное число заболеваний раком груди по сравнению с контролем (эти женщины были также отнесены к разряду высокого риска, но они употребляли не сам препарат, а плацебо).

Таким образом, это лишний раз говорит о том, что экспериментальная программа научных исследований на предмет рака груди, начатая в 90-х годах, оказалась не только абсолютно бесполезной, но и представляет серьезную угрозу для здоровья добровольцев, способных действительно заболеть этой болезнью!

Более того, установлено, что в 70-х годах само применение тамоксифена при лечении опухолей груди значительно ухудшило санитарную ситуацию в этой области, вместо того, чтобы ее улучшить.

Обычно, когда сталкиваешься с противоречивыми фактами, лишаешься дара речи: по утверждению статьи в «Диалоге» (№ 43, 1996 г.

), тысячи больных были принесены в жертву из-за своего легкомыслия или из-за нахальства организаций и ответственных за осуществление контроля качества той продукции, которая используется для лечения больных в госпиталях, а также из-за тщеславной тупости чиновников и исповедуемых ими мелочно-расчетливых, меркантильных интересов.

Кроме всего прочего, нужно отметить, что можно обвинять и сам тамоксифен, так как он вызывает острую интоксикацию, способную привести к:

§   тромбоцитопении;

§   васкулиту, флебиту;

§   нарушению зрения (повреждения роговицы и заболевания сетчатки с ухудшением зрения и возможной слепотой);

§   отекам;

§   депрессии;

§   кровотечению и белям;

§   головокружению;

§   головной боли и т.д.

(«Медицинские Записки», 15 июля 1993 г., 1 октября 1992 г., 13 мая 1991 г. и т.д.).

Но тогда напрашивается вопрос, из каких соображений врачи советовали беззащитным и дезинформированным женщинам глотать тамоксифен в течение пяти лет? Существует ли ещё завет Гиппократа: «Primum nihil nocere»?

Из медицинской литературы продолжаешь узнавать, что тамоксифен вызывает еще ряд побочных явлений по сравнению с другими лекарствами: тошноту, рвоту, боль в суставах, приступы жара (прилив крови к лицу).

Учитывая то, что мгновенное действие лекарства не смертельно, по сравнению с продолжительным действием других препаратов, большинство женщин полагают, что другого действия тамоксифен не оказывает.

Если бы это было даже и так, то каким нужно быть мазохистом, чтобы добровольно терпеть рвоту, тошноту, боль в суставах без всякой на то необходимости.

К перечисленным опасностям, которые таит в себе тамоксифен, можно отнести дополнительно и сексуальные расстройства, как отмечено в публикации «The Lancet» (c.436, 1989 г.).

Недавно обнаружено еще одно побочное действие: вероятность заболевания флебитом (воспаление стенки вены) и эмболией легочной артерии (серьезная закупорка легочной артерии с летальным исходом).

Осознавая, какому риску подвергаются пациентки, некоторые врачи (как профессор Анри Пюжол, Франция, президент Федерации центров по борьбе с раком!) утверждают, что женщины, которых лечат тамоксифеном, находятся под ежедневным клиническим контролем и эхографией.

Принимая во внимание то, что эти исследования не являются надежными, становится ясно, что врачи ограничиваются констатацией нарушений без возможности что-нибудь сделать, чтобы их избежать.

В рамках программы по предупреждению развития рака с помощью употребления тамоксифена было задействовано 15 тыс. женщин в Великобритании, 16 тыс. — в США, 8 тыс. — в Италии, 2 тыс. — в Швейцарии и т.д. Общая численность во всем мире составляет 100 тыс. женщин.

В Швейцарии четыре препарата на основе тамоксифена разрешены к реализации: тамоксифен гармос (Bristol-Myers Squibb), кессор (Pharmacia AG), новадекс (ICI-Pharma) и тамоплекс (Ferring AG), которые благодаря программе по предупреждению развития рака принесли их изготовителям большие доходы.

Источник: http://ruslekar.info/Nekotorie-chrezmerno-naznachaemie-lekarstva-privodyat-k-anemii-218.html

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий