В свертывании крови участвуют ионы

Свертывание крови. Гемостаз

В свертывании крови участвуют ионы

Гемостаз – это комплекс физиологических, биологических, биофизических процессов, предупреждающих возникновение кровотечения и обеспечивающих его остановку.

Виды кровотечений.

Капиллярное -обширно по области (синяк, гематома внутри ткани). Венозное – медленное, но длительное. Артериальное- более обильное т.к. кровь, находится под давлением.

Ферментативная теория свёртывания крови Шмита (Россия).

В норме свёртывание крови происходит при повреждении кровеносных сосудов и тканей. При этом происходит разрушение тромбоцитов и тканевых клеток. Из них выходит фермент – предшественник тромбопластина.

Он бывает тканевый и кровяной. В свёртывании участвуют, ионы Са, факторы плазмы и вещества образующиеся при разрушении тромбоцитов.

Взаимодействие этих веществ приводящие к свёртыванию крови, происходит в три фазы.

Схема свёртывания крови.

1. а) повреждение кровеносного сосуда кровотечение

б) повреждение ткани разрушение тромбоцитов

выходит фермент тромбопластин

(тканевой и кровяной) неактивный.

Предшественник +Са2+, факторы плазмы активный тромбопластин (в плазме и

тромбопластина тканевой жидкости).

(не активный) (фактор контакта, антигемофилический и д.р.)

2. Протромбин + активный тромбопластин. Тромбин (активный белок).

(предшественник

тромбина, Са2+, факторы плазмы.

не активный

белок, образуется

в печени, для

синтеза нужен

витамин К).

3. Фибриноген + тромбин, Са2+ Фибрин

(растворимый Нерастворимый белок. Образуются нити,

белок плазмы) Факторы плазмы. Где находятся форменные элементы крови

– это тромб

ретракция (сжатие) тромба – образуется

сыворотка (плазма без фибриногена).

Свёртывание происходит через 4-5 мин., а тромб образуется через 5-10 мин.

Алгоритм свёртывания крови.

(+ – взаимодействие).

Повреждение сосуда

кровотечение

разрушение тромбоцитов и клеток ткани

выход неактивного тромбопластина

+ Са2+, факторы плазмы.

образуется активный тромбопластин

+ протромбин, Са2+, факторы плазмы.

тромбин

+ фибриноген, Са2+, факторы плазмы.

фибрин (тромб).

Образование тромба.

Коагулянты – свертывающая система крови.

1. Тромбапластин

2. Антигемофилический фактор, фактор контакта и др. факторы плазмы.

3. Протромбин.

4. Фибриноген.

5. Соли Са.

6. Витамин К.

Антикоагулянты – противосвертывающая система крови.

1. Гепарин – вырабатывается в гепариноцитах печени, лёгочной ткани и в системах кровеносных сосудов.

2. Гирудин – вырабатывается и содержится в слюной железе пиявки. Используют его как вещество, которое усиливает антисвёртывающую систему.

3. Для того, чтобы кровь не свёртывалась, при хранении необходимо связать ионы Са, для этой цели в кровь добавляют цитрат натрия (соль лимонной кислоты) или оксалат натрия (соль щавелевой кислоты).

4. Выполнив гемостатическую функцию тромб, вскоре растворяется. Этот процесс называется фибринолизом, а вещество, которое растворяет тромб, освобождая рану от сгустка – фибринолизин.

ЧастьIV«Группы крови. Переливание крови.

Резус-фактор».

Австриец КАРЛ ЛАНДШТЕЙНЕР и чех ЯН ЯНСКИЙ обнаружили у людей 4 группы крови. В эритроцитах были обнаружены вещества белковой природы А и В (склеиваемые вещества). Их назвали агглютиногенами. В плазме вещества α и β (склеивающие вещества). Их назвали агглютининами.

α склеивает А

β склеивает В

Агглютинация – свойство эритроцитов склеиваться при действии на них плазмы или сыворотки другого человека.

Группа Агглютиногены в эритроцитах Агглютинины в плазме
0 (I) α и β
А(II) А β
В(III) В α
АВ(IV) АВ

Донор – отдает кровь.

Реципиент – принимает кровь.

Агглютинины влияют на агглютинацию эритроцитов донора. Поэтому важно установление агглютиногенов в крови донора.

Резус-Фактор (Rh).

Резус-фактор – это белок, впервые обнаружен в крови мартышки макак-резус. Он находится в эритроцитах. Для резус-фактора в плазме крови людей готовых антител (агглютининов) нет, но они могут образовываться. Его необходимо учитывать при переливании крови. 85% людей имеют этот белок. Это Rh+ люди, а 15% Rh-.

Если кровь Rh+ перелить в кровь Rh-, то в крови реципиента начинают образовываться антитела т.к. Rh- это чужеродный белок.

При несовместимости эритроцитов матери и плода по резус фактору мать Rh-, плод Rh+ – возникает резус конфликт матери и плода.

Младенец может родиться с гемофелической желтухой, его эритроциты разрушены антителами матери, для его спасения необходимо сделать переливание крови.

Гемотрансфузионный шок – при переливании несовместимых групп.



Источник: https://infopedia.su/19xabd.html

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

В свертывании крови участвуют ионы

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Свертываемость крови

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор).

Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации.

После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор.

XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X).

Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
ФакторыСвойства
I – фибриногенТромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбинСинтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластинПри его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальцияНужны для активации факторов свертывания
V – проакцелеринСтимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелераторИнициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертинДействует на третий фактор (активация)
VIII – антигемофильный фактор АКофактор Х фактора
IX – антигемофильный фактор В (Кристмаса)Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-ПрауэраСтимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластинаАктивирует VIII и IX факторы
XII – фактор ХагеманаБерет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий факторСтабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Оцените, пожалуйста, статью. Мы старались:) (5 4,80 из 5)
Загрузка…

Источник: https://animals-world.ru/svertyvanie-krovi-kak-zashhitnaya-reakciya-organizma/

§27. Лейкоциты, тромбоциты. Свертывание крови | 8 класс Учебник

В свертывании крови участвуют ионы

Лейкоциты (от греч. лейкос белый) – ялернмс, бесцветные (белые) клетки крови. Лейкоциты образуются в костном мозге, лим­фатических узлах и селезенке. В 1 мм3 крови человека содержится

6-            8 тыс. лейкоцитов различных видов (нейтрофилы, лимфоциты, мо­ноциты и др.). Утром до завтрака (натощак) количество лейкоцитов в крови небольшое, а после приема пиши возрастает. Продолжитель­ность их жизни – 5-10 сут (некоторые живут дольше).

Так же, как и эритроциты, лейкоциты разрушаются в селезенке и в печени. Все лей­коциты способны передвигаться, подобно амебам, выдвигая ложно­ножки. Например, к очагу воспаления они движутся лаже против тока крови. Они могут изменять свой внешний вид. вытягиваясь до нитевидной формы.

Кстати, эритроциты тоже могут уплощаться и принимать вид гантели при прохождении через мелкие капилляры.

Некоторые виды лейкоцитов могут выходить через стенки ка­пилляров, покидать кровоток и легко проникать между клетками и тканями. Особенно много их собирается на месте повреждения в организме. Они окружают чужеродные частицы (микроорганиз­мы и их яды), поглощают и переваривают их. При этом часть лей­коцитов погибает.

Функции лейкоцитов изучал известный физиолог Илья Ильич Мечников. Клетки, которые поглощают микробов, он назвал «пожи­рателями клеток* – фагоцитами (от греч. фагос – пожирающий), а сам процесс захвата, поглощения и растворения был назван фагоци­тозом (рис. 88). У человека активными фагоцитами являются нейт рофилы – разновидность лейкоцитов.

Лейкоциты вырабатывают ферменты, которые растворяют погло­щенных ими бактерий. В местах, где скапливаются бактерии и лейко­циты, возникает воспаление. Оно проявляется покраснением, отеком, болью, температурой. Это происходит из-за расширения кровеносных сосудов в пораженных отделах. Гной это погибшие лейкоциты и бактерии.

Рис. 88. Явление фагоцитоза:

а)         воспаление, вызванное занозой: / фагоциты, выходящие из сосуда: 2 – заноза; 3 – микробы, занесенные занозой: 4 нервы: 5 эритроциты;

б)уничтожение микроба фагоцитом

Тромбоциты – кровяные пластинки. Они образуют тромб (от греч. тромбос — сгусток). Это безъядерные тельца диаметром 2-5 мкм. В 1 мм3 крови содержится 250-400 тыс. тромбоцитов. Тромбоциты участвуют в свертывании крови. Они образуются в костном мозге. Продолжительность жизни тромбоцитов – 8-11 сут.

Свертывание крови. 11ри повреждении кровеносных сосудов тром­боциты быстро разрушаются и выделяют особый фермент, который способствует сужению сосудов. Под действием этого фермента фиб­риноген (раствореш1ый в крови белок) превращается в фибрин (нера­створимый белок). Образуется тромб, который закупоривает сосуды, и кровотечение останавливается.

Тромб состоит из нитей фибрина, в сетях которого застревают клет­ки крови, что и ведет к образованию сгустка (рис. 89). Через некото­рое время тромб рассасывается, и сосуд восстанавливается. В про­хладном месте кровь свертывается медленнее.

Рис. 89. Свертывание крови:/ тромбоциты; 2 – процесс свертывания крови

Превращение фибриногена в фибрин происходит под влиянием про­тромбина (белок крови, синтезируемый печенью). Протромбин образу­ется в печени под влиянием витамина К.

Свертывание крови – очень сложный многоступенчатый процесс. За 1 -2 мин на месте повреждения кроненосного сосуда протекает мно­жество химических реакций, в которых участвуют 13 разных фермен­тов. Как правило, результат предыдущей реакции является катализа­тором для последующей. Тромбоциты, разрушаясь, выделяют один из таких ферментов тромбопластин.

В процессе свертывания участвуют ионы кальция. Если в крови нет кальция (Са), она но свертывается. В практике переливания для предотвращения свертывания крови в нее добавляют вещества, осаж­дающие ионы кальция. Такую кровь можно хранить до 30 сут.

У людей встречается редкое заболевание, при котором кровь не свертывается, – гемофилия. Это наследственное заболевание возни­кает, когда в крови у человека отсутствует один из видов белка, участвующий в свертывании крови.

Сыворотка крови не свертывается, потому что в ней отсутствует фибриноген.

В общих чертах реакции свертывания крови выглядят так:

1)              повреждение кровеносного сосуда + Са + белки плазмы (антнгемо- фильнме) =» разрушение тромбоцитов ” тромбопластин:

2)              тромбопластин + протромбин + Са – тромбин;

3)              тромбин + фибриноген = фибрин.

 Лейкоциты, фагоциты, фагоцитоз. нейтрошлы. тромбоциты, фибрин, тромб, тромбопластин. гсмсн/млия.

А

2.            Где рождаются, сколько живут и как погибают лейкоциты?1. Сколько эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов содержится в 1 мл крови? Каковы их функции?

3.             Какие функции выполняют лейкоциты?

4.             Какое значение имеет свертывание крови? Какое заболевание на­зывается гемофилией?

В

1.             Как фагоциты защищают организм от болезнетворных организ­мов?

2.             Чем отличаются фибриноген и фибрин? Как и из чего образуется тромб?

3.             Расскажите о строении и функциях тромбоцитов.

4.             Дайте характеристику процессу свертывания крови.

С

1.            Охарактеризуйте строение и функции лейкоцитов. Сравните их с эритроцитами.

2.             Что за вещество гемог.юбинЧ В каких клетках крови встречается? Каковы его функции?

3.             Какое явление называется фагоцитозом? Какими клетками пред­ставлены фагоциты?

ЛР. Знакомство с составом крови и строением клеток крови.

1.             По возможности принесите кровь (с места забоя животных) и рас­смотрите ее. Отличите слой плазмы от слоя форменных элемен­тов (клеток) крови.

Убедитесь, что плазма прозрачная, что под нею имеется слой фор­менных элементов (клеток) крови темно-коричневого цвета.

2.             Если есть готовые микропрепяраты. то с помощью микроскопа рас­смотрите клетки крови, их форму и цвет. Если нет. то рассмотрите их на рисунке.

3.             В каком слое осадка находятся тромбоциты? Чем они отличаются от других клеток крови?

4.             С помощью рисунка из учебника проанализируйте, какие измене­ния возникают при свертывании крови.

Источник: https://tak-to-ent.net/publ/4-1-0-67

Какие ионы крови влияют на свертываемость

В свертывании крови участвуют ионы

Результаты клинических исследований современных ученых указывают на то, что различные микроэлементы прямым или опосредованным образом влияют на систему гемостаза организма человека. Не является исключением и железо, которое также влияет на свертываемость крови.

Дефицит микроэлемента приводит к повышенному риску тромбооразования, то есть активируются факторы, приводящие к агрегации, или как его еще называют – склеиванию форменных элементов. Ученые занялись изучением изменения факторов свертывания крови.

Результаты несколько удивили, поскольку лица, имеющие наследственную предрасположенность к тромботическим патологиям, также страдали от железодефицита.

Какие ионы влияют на свертываемость крови

Система гемостаза нашего организма создана для того, чтобы предотвратить кровопотерю или же устранить закупорки сосудов. По своей сути коагуляция или свертываемость крови представляет собой некий внутренний защитный механизм. Согласно статистике, по состоянию на сегодняшний день каждый второй житель планеты страдает от нарушения работы системы гемостаза.

Именно они приводят к таким тяжелым состояниям, как массивные кровотечения, ишемические катастрофы – инфаркты, инсульты, тромбозы магистральных артерий. Если человеку не была оказана неотложная медицинская помощь, то вероятность летального исхода достигает 20-30%.

Важно учитывать, что большинство этих пациентов попросту не знают о том, что у них есть нарушения работы свертывающей системы. Поэтому каждый врач должен обследовать своих больных, а также знать, ионы каких микроэлементов влияют на работу этой жизненно важной системы организма.

Кальций

Такой микроэлемент, как кальций, является одним из важнейших минералов для нас. Он не  только участвует в процессе коагуляции, но и в других реакциях для поддержания нормального гемостаза, формировании физиологического состояния и содержания коллоидных и кристаллоидных элементов. Влияние кальция на усвояемость других металлов также очень высокое.

Другая его важнейшая функция заключается в регуляции проницаемости мембран клеточной стенки, кровеносных сосудов. Он способствует их уплотнению и снижению проницаемости. Натрий и калий в данном случае обладают обратным эффектом.

Здесь необходимо сделать важный вывод о том, что все микроэлементы тесно связаны друг с другом, и дисбаланс одного из них повлечет за собой изменение концентрации другого, а коррекция этого состояния будет состоять не из одного шага.

Читать также  Неотложная помощь при гемофилии

Кальций играет роль в нормальном содержании протромбина, из которого формируется тромбинфермент. Этот процесс происходит исключительно тогда, когда в крови содержится достаточное количество кальция. Его избыток можно считать одним из факторов, повышающих свертывание.

Также необходимо отметить то, что этот микроэлемент крайне важен для нормальной возбудимости тканей и нервных волокон. Чрезмерная активность мышц приводит к гиповолемии и дисбалансу микроэлементов за счет повышенной потери жидкости и расходу минералов. Следующим этапом этого патогенетического механизма будет гиперкоагуляция, которая почти всегда протекает на фоне гиперкальциемии.

Магний

Помимо железа и кальция, существуют и другие минералы, влияющие на состояние сосудов, системы гемостаза. Одним из таких считается магний. Воздействие на коагуляцию происходит за счет выведения холестерина и растворения холестериновых бляшек, что способствует снижению свертывания крови.

Этот элемент жизненно необходим пациентам, которые страдают патологиями сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезнью, нарушениями обмена веществ – дислипидемией, сахарным диабетом. Существуют витаминные комплексы, применяемые для профилактики тромбоза. Они практически всегда содержат магний.

Элемент противопоказан при любых кровотечениях, связанных или не связанных с его дисбалансом.

Среди других полезных свойств минерала следует отметить стимуляцию нормальной работы органов пищеварения, уменьшение образования камней мочеполовой системы.

Врачу необходимо понимать, что без магния невозможна нормальная усвояемость витаминов группы В, а также кальция, влияние которого на гемостаз было описано выше.

Гипомагниемия способна спровоцировать отложение солей кальция на стенках кровеносных сосудов, усугубляя течение гиперхолестеринемии, атеросклероза магистральных артерий, способствуя повышению артериального давления и увеличению риска развития сосудистых катастроф.

Микроэлемент также является антагонистом кальция. Его нормальное содержание препятствует формированию кальциевого парадокса, который негативно влияет на мышечную ткань, миокард в частности. При деструкции клеток мышечной ткани запускается выход калия в кровяное русло, что также влечет за собой изменения работы системы коагуляции.

Калий

На систему свертывания ионы калия влияют очень опосредованно. Повышенная проницаемость сосудов, которая встречается при увеличении содержания микроэлемента, способствует агрегации форменных элементов.

Система свертывания не всегда способна быстро реагировать на этот момент, поэтому механизм, стимулирующий пролиферацию клеток, тромбоцитов в частности, останавливается с опозданием.

Это влечет за собой формирование кровяных сгустков, способных закупорить мелкий сосуд.

Читать также  Что за заболевание гемофилия

Тромбы, сформировавшиеся из тромбоцитов, начинают свое увеличение по причине агрегации эритроцитов. Если вовремя не принять меры относительно их лизиса, могут возникнуть сосудистые катастрофы. Чтобы не допустить повышенной свертываемости, доктора должны отслеживать уровень содержания калия в плазме крови.

При высвобождении ионов калия из клетки во внеклеточное пространство при повреждении тканей организма развивается ацидоз.

Этот процесс запускается по причине травматического повреждения мышц, внутреннего кровоизлияния или гемолиза красных кровяных телец.

Другим пусковым механизмом служит прием некоторых лекарственных препаратов – аргинина, холинов, сердечных гликозидов, антигипертензивных средств (ингибиторов АПФ или бетаблокаторов).

Ацидоз провоцирует явления гиперосмолярности всех жидких сред организма и дефицит гормона, отвечающего за нормальный уровень сахара крови – инсулина. Следствием всех этих механизмов является увеличение коагуляции крови. Если вовремя не оказать пациенту помощь, не провести коррекцию ацидоза, развивается паралич, летальный исход.

Железо

Из всех вышеперечисленных элементов, железо имеет самое большое влияние на свертываемость крови. Оно обусловлено тем, что микроэлемент участвует в синтезе гема, поэтому его применяют для лечения анемии. Феррум способствует поддержанию нормальной концентрации гемоглобина в крови, эритроцитов в крови.

Также отмечается его влияние на кроветворение и свертывание крови за счет продукции новых форменных элементов. Благодаря дополнительному введению витамина В12 (внешнего фактора Касла) и фолиевой кислоты терапия анемии проходит намного быстрее. Исходя из этого можно сделать вывод, что влияние железа на гемостаз заключается в поддержании нормальной концентрации минерала.

Средства с содержанием ионов влияющие на кроветворения

Прежде, чем назначать препараты, врачу следует изучить причину, которая послужила пусковым механизмом дестабилизации системы кроветворения. Лечение анемий проводится при помощи препаратов железа, витаминных комплексов и фолиевой кислоты. Иногда к терапии добавляют магний, который зачастую содержится в средствах, обогащенных витаминами.

Для поддержания нормальной усвояемости микроэлементов, лечение включает кальций. Важно учитывать, что применение любого средства должно проводится под контролем анализа крови на содержания минералов для адекватной коррекции дозировок, недопущения выраженного дефицита или переизбытка.

Источник: https://gemato.ru/koagulopatiya/iony-i-svertyvaemost.html

Доктор Дмитриев
Добавить комментарий